程岩
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 巨噬细胞移动抑制因子在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义被引量：1
- 2015年
- 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义。方法收集我院110例乳腺浸润性导管癌患者新鲜标本,采用免疫组织化学法检测MIF在110例乳腺浸润性导管癌组织和癌旁正常组织中的表达水平,并分析MIF表达水平与腋窝淋巴结有无转移、雌、孕激素受体以及Her-2表达情况之间的关系。结果 MIF在乳腺癌组织中的阳性率为74.55%,明显高于癌旁正常组织46.36%,差异有统计学意义(P<0.01);MIF的表达与腋窝淋巴结转移有关(P<0.05),与雌、孕激素受体及Her-2表达情况无关(P>0.05)。结论 MIF作为一种重要的多功能细胞因子,可能在乳腺癌的发生与侵袭过程中发挥重要作用。
- 程凯程岩武孟孟孙洪光李高峰杨振林
- 关键词：乳腺肿瘤巨噬细胞游走抑制因子
- 过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞成脂分化的影响与作用机制
- 2015年
- 目的:探讨基因修饰过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞(MSC)成脂分化能力的影响与作用机制。方法:将稳定过表达VCAM-1的MSC细胞(MIGR1-VCAM-1)和转入空载体的MSC细胞(MIGR1)分别向脂肪细胞诱导分化,以原位油红O染色和real-time PCR检测成脂分化能力与相关关键转录因子C/EBPα和PPARγ的表达;Western blot检测相关信号通路P38、ERK和JNK通路的活化。利用信号通路抑制剂处理MSC,观察其成脂分化能力的变化。结果:无论是自分化组还是诱导分化组,过表达VCAM-1的MIGR1-VCAM-1/MSC与对照组MIGR1/MSC相比,脂滴变大,脂肪细胞数量显著增加(P<0.01);同时在mRNA水平调控成脂分化的关键转录因子C/EBPα和PPARγ表达显著上调;Western blot检测相关信号通路,结果表明JNK通路在VCAM-1调控成脂分化中明显下调,P38及ERK通路则显著上调;加入通路抑制剂后,JNK通路抑制可显著上调MIGR1-VCAM-1/MSC成脂分化能力,脂肪数量明显增加(P<0.01),且相关转录因子C/EBPα和PPARγ的mRNA表达也显著上升;而抑制P38及ERK通路则使MIGR1-VCAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数则更小、更少。结论:过表达VCAM-1可促进小鼠MSC成脂分化,VCAM-1可能通过抑制JNK信号通路,活化P38及ERK通路促进小鼠MSC成脂分化能力。
- 汪李慧刘元林朱恒程岩倪永青马士凤陈秀慧郑荣秀张毅
- 关键词：血管细胞粘附分子1基因转染细胞分化
- 血管细胞黏附分子-1过表达对小鼠间充质干细胞迁移能力的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体系培养8和12 h,以胎牛血清为趋化物质诱导MSC迁移。甲紫(结晶紫)和DAPI染色法观察并计数各组细胞的迁移细胞数和迁移率。利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂〔SB203580,PD98059和Jun激酶(JNK)抑制剂Ⅱ〕阻断细胞活化的信号通路,观察各组MSC迁移能力的改变。结果 MSC在Transwell体系培养8和12 h,C3+VCAM-1组细胞迁移数分别为7467±485和8795±255,迁移率分别为(14.9±1.0)%和(17.6±0.5)%,均显著高于C3组〔2731±562和4779±224;(5.5±1.1)%和(9.6±0.4)%〕和C3+N组〔2539±321和5645±1080;(5.1±0.6)%和(11.3±1.1)%〕(P<0.05,P<0.01)。加入JNK抑制剂Ⅱ可抑制MSC的迁移能力,C3+VCAM-1组迁移的细胞数为4843±167,迁移率为(9.7%±0.3)%,显著低于不加JNK抑制剂Ⅱ的C3+VCAM-1组(P<0.01)。MAPK通路抑制剂SB203580和PD98059对MSC的迁移能力无抑制作用。结论 VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。
- 程岩朱恒刘元林王艳国赵岳陈秀慧杨振林张毅
- 关键词：血管细胞黏附分子-1间充质干细胞细胞迁移
