谭伟
- 作品数:5 被引量:7H指数:1
- 供职机构:重庆医科大学更多>>
- 发文基金:重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- CD36基因缺失改善高脂饮食诱导的糖代谢异常并促进肝脏脂质积聚被引量:6
- 2021年
- 本研究旨在探讨在高脂饮食状态下CD36基因缺失对小鼠糖脂代谢的影响及作用机制。根据基因型将小鼠分为野生型小鼠(wild type,WT)及CD36基因敲除(CD36^(−/−))小鼠,给予高脂饮食喂养14周。小鼠腹腔注射葡萄糖(1 g/kg)或胰岛素(5 units/kg)进行葡萄糖耐量或胰岛素耐量测试。HE染色观察肝脏脂质变性,全自动生化分析仪测定小鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)浓度。Real-time PCR和Western blot检测小鼠肝脏、肌肉组织胰岛素信号通路。Real-time PCR检测小鼠原代肝细胞中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)的mRNA水平,葡萄糖检测试剂盒检测糖异生能力。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)及ELISA检测肌肉胰岛素受体β(insulin receptorβ,IRβ)酪氨酸磷酸化水平。Real-time PCR和免疫荧光染色检测小鼠肌肉葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)的表达和定位。结果显示,在高脂喂养后,CD36^(−/−)小鼠血清FFA、TG、AST及ALT水平较WT小鼠明显升高(P<0.05),CD36^(−/−)小鼠肝脏外观呈脂肪样变性,HE染色结果显示肝脏脂质积聚加重,提示CD36缺失促进脂肪肝的发生。然而,相对于WT小鼠,CD36^(−/−)小鼠的空腹血糖水平降低、糖耐量升高,胰岛素耐量降低(P<0.05),提示在高脂饮食喂养条件下,CD36缺失并不会损害小鼠的糖耐量和胰岛素耐量。与WT小鼠相比,CD36^(−/−)小鼠肝脏IR/IRS/AKT胰岛素信号通路无显著差异,两组小鼠原代肝细胞PEPCK表达水平及糖异生能力均无显著差异。而在CD36^(−/−)小鼠肌肉组织中,Co-IP及ELISA实验显示IRβ酪氨酸磷酸化水平显著升高,p-AKT水平显著升高(P<0.05)。免疫荧光染色实验提示肌肉GLUT4在细胞膜的定位增强,表明CD36^(−/−)小鼠肌肉胰岛素敏感
- 罗小青曾晗谭伟杨萍陈压西阮雄中
- 关键词:CD36胰岛素敏感性葡萄糖代谢
- 小鼠脂肪酸转移酶CD36通过PTP1B/IR/AKT信号通路调节胰岛素信号通路
- 曾晗谭伟苏春晓张晓玉赵蕾韦莉阮雄中陈压西杨萍
- 小鼠CD36基因缺失对肝脏胰岛素敏感性的影响及作用机制研究
- 谭伟
- 功能性消化不良与幽门螺杆菌
- 功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种常见的消化系统疾病,具有症状多、病程长、易反复、花费高等特点,严重降低了患者的生活质量,导致医疗费用增加,其主要原因是哪些因素参与了FD的发生尚不完全...
- 谭伟
- 关键词:功能性消化不良幽门螺杆菌发病机制生活质量
- 自噬相关长非编码RNA在肌层浸润性膀胱癌预后和治疗中的综合分析
- 目的:通过探究在肌层浸润性膀胱癌组织和癌旁组织中差异表达的长非编码RNA,构建具有预后价值的自噬相关长非编码RNA模型,并进一步探究在肌层浸润性膀胱癌患者中有效的个体化治疗方案。 方法:从癌症基因组图谱(TCGA)和基...
- 谭伟
- 关键词:肌层浸润性膀胱癌临床预后个体化治疗