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周丽霞

作品数:3 被引量:17H指数:2
供职机构:江西省肿瘤医院更多>>
发文基金:南方医科大学南方医院院长基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血小板
  • 1篇多能干细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血小板生成
  • 1篇血小板生成素
  • 1篇血小板增多
  • 1篇血小板增多症
  • 1篇血液
  • 1篇血液病
  • 1篇血液系统
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症状态
  • 1篇伊马替尼
  • 1篇遗传性血液病
  • 1篇诱导性多能干...
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性血小板...
  • 1篇造血
  • 1篇增多症

机构

  • 3篇南方医科大学...
  • 1篇佛山市第一人...
  • 1篇江西省肿瘤医...
  • 1篇香港大学

作者

  • 3篇杨默
  • 3篇周丽霞
  • 2篇叶洁瑜
  • 1篇梁恩瑜
  • 1篇许婉华
  • 1篇刘蕾
  • 1篇连祺周

传媒

  • 3篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
iPS细胞技术在血液系统的研究及应用
2015年
Takahashi小组采用导入基因的方式,首次将小鼠皮肤成纤维细胞诱导成类似于胚胎干细胞的多能干细胞,称之为诱导性多能干细胞(Induced pluripotent stem cells,i PS细胞)。诱导性多能干细胞不仅具有多向分化的潜能,而且因来源于机体本身而无免疫排斥,同时也无伦理问题,因而有极大的研究前景和应用潜能,有可能为血液疾病的研究提供新的思路和方法。从患者体细胞来源的i PS细胞,可用于了解遗传性疾病的发病机制并用于开发和筛选新的治疗药物;从体外培养的诱导性多能干细胞可用来诱导产生红细胞和血小板,因而是一种潜在的血细胞来源。本综述总结了诱导性多能干细胞建立的方法及其在血液疾病中的研究进展。
周丽霞叶洁瑜连祺周杨默
关键词:诱导性多能干细胞遗传性血液病造血
血小板生成素水平在急性炎症状态的变化及其意义探讨被引量:9
2017年
目的:探讨血小板生成素(thrombopoietin,TPO)在不同病因引起的急性炎症反应状态下的变化情况,并进一步探讨其意义。方法:采用病例对照分析,纳入65例处于急性炎症反应状态病人作为研究组(其中急性心肌梗死病人15例,急性脑梗死病人15例,急性创伤病人25例,急性肺炎病人10例),42例健康人群作为对照组。使用独立样本t检验方法,对总炎症疾病组与对照组的外周血TPO及各系血细胞计数进行比较,评估急性炎症状态下TPO的水平是否高于健康人群;并使用独立样本Kruskal-Wallis H检验及Nemenyi法检验进一步进行亚组分析,评估在不同病因及不同水平炎症状态下TPO水平是否存在差别。结果:与对照组相比,总炎症疾病组的TPO水平明显升高(181.11±35.38 vs 96.13±9.7 pg/ml,P<0.001),且总炎症疾病组白细胞数(9.64±3.43)×10~9/L也明显高于对照组(7.35±1.49)×10~9/L(P<0.001)。然而,总炎症疾病组血小板计数与对照组相比并无统计学差异(P=0.313)。在进一步的亚组分析中发现,不同炎症水平状态下TPO水平的变化有不同。高炎症水平状态疾病(急性创伤、急性肺炎)TPO水平较低炎症水平疾病(急性心肌梗死、急性脑梗死)TPO水平明显升高(P<0.05),且各组间血小板计数并无明显统计学差异。结论:在急性炎症状态下,TPO血清水平的升高与血小板数无明显相关,但与炎症水平具有相关性,并且TPO可能作为一种急性期反应蛋白对机体产生保护性作用。
刘蕾许婉华周丽霞杨默
关键词:血小板生成素血小板
PDGF/PDGFR在原发性血小板增多症中的作用及机制被引量:8
2016年
目的:通过检测原发性血小板增多症(ET)患者骨髓中PDGF-BB及骨髓细胞中PDGFR-β的表达探讨PDGF/PDGFR在ET中的作用及机制;通过抑制巨核细胞PDGFR探索治疗ET新靶点。方法:用ELISA方法对比ET患者及健康人的骨髓血清中PDGF-BB的表达水平;用流式细胞技术检测PDGFR-β(CD140)在ET患者及健康人骨髓中的表达;用流式细胞术或Western blot检测PDGF-BB对JAK2/STAT3、AKT通路磷酸化水平表达的影响,并观察PDGFR抑制剂伊马替尼对该作用的影响。结果:PDGF-BB在ET患者骨髓血清中表达水平显著高于健康者,且ET患者骨髓中PDGFR-β的表达显著高于健康者;PDGF-BB可刺激巨核细胞JAK2/STAT3、PI3K/AKT信号通路的活化,但可被伊马替尼阻断。结论:PDGF-BB表达水平的异常增高可能是ET发生的潜在机制,其作用机制可能是通过结合PDGFR,进而激活JAK2/STAT3、PI3K/AKT信号通路,刺激巨核细胞的增殖并抑制其凋亡;而酪氨酸激酶抑制剂则可通过阻断PDGFR,发挥治疗原发性血小板增多症的作用。
周丽霞梁恩瑜叶洁瑜杨默
关键词:PDGF原发性血小板增多症伊马替尼信号通路
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