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神经病理性疼痛的发病机制研究进展被引量：20: 2014年; 外周神经系统或中枢神经系统的损伤或功能紊乱引起的疼痛称为神经病理性疼痛。其发病率高，严重影响人们的生活质量[1]。大量动物实验表明神经病理性疼痛是由外周神经与中枢神经共同作用的结果。目前神经病理性疼痛的治疗仍然是临床上一个巨大挑战。其发病机制的阐明对寻找有效的治疗方法具有重要意义。本文就其发生机制研究进展综述如下。; 伍磊林洪沙漠丁真奇; 关键词：神经病理性疼痛炎症因子异位放电胶质细胞

TRPV1下调对神经病理性疼痛的保护作用及其作用机制研究: 目的：研究辣椒素受体（TRPV1）在大鼠创伤性神经病理痛中的表达变化与作用；探讨TRPV1拮抗剂是否有助于减轻疼痛。TRPV1的下调是否通过再生基因/(PAP-I/)起作用；方法：将75只SD雄性大鼠（180g-...; 伍磊; 关键词：神经病理性疼痛辣椒素受体; 文献传递

神经病理性疼痛大鼠脊髓NF-κB、NR2B和iNOS的表达及意义被引量：11: 2014年; 目的：探讨坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）大鼠脊髓核因子KB（NF—KB）、N-甲基D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达及意义。方法：56只180—220g雄性SD大鼠随机分为2组：sham组（n=8）和CCI组（n=48）。于术前1d、术后1d、4d、7d、14d和21d测定机械缩爪阈值（MWT）和热刺激缩爪潜伏期（PWL）后处死，取L4一L6脊髓，采用RT—PCR和Westernblotting检测脊髓NF-KB、NR2B和iNOS的表达。结果：CCI组MWT及PWL值较sham组明显降低（P〈0．05，n=8）。RT—PCR和Westernblotting结果显示CCI组术后脊髓NF．KB、NR2B和iNOS明显高于术前（P〈0．05，n=4）。iNOSmRNA与NF-KBmRNA和NR2BmRNA的表达呈显著正相关（r=0．842，P〈0．05；r=0．833，P〈0．05）。结论：CCI大鼠痛觉过敏的产生和维持可能与脊髓NF．KB和NR2B活化并上调iNOS表达水平有关。; 叶永贤林洪沙漠李招胜伍磊冯文龙陈智彪丁真奇; 关键词：慢性压迫性损伤神经病理性疼痛

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伍磊