董卓
- 作品数：13 被引量：19H指数：2
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 组蛋白甲基化酶MLL5在A549细胞辐射抗性中的作用研究
- 目的 利用人肺腺癌细胞系A549及辐射抗性细胞模型,探讨MLL5和组蛋白甲基化蛋白在肺癌细胞辐射抗性中的作用.方法 肺腺癌A549细胞受10Gy X射线照射后,利用Real-time PCR法检测MLL5转录水平的变化;...
- 吕亚慧邵立虹董卓魏威金顺子
- 关键词：组蛋白甲基化A549细胞辐射抗性
- MEN1基因在辐射诱导小鼠肺纤维化中的作用机制研究
- 目的：探讨MEN1基因对小鼠放射性肺纤维化进程的调控机制，为放射性肺纤维化的临床治疗提供新的理论依据。方法：首先，选取8周龄、体重为18～22 g的C57BL/6小鼠80只，雌雄各半，将小鼠按随机数表法分为对照组和照射组...
- 魏威董卓陈志远王蕊衣峻萱金顺子
- 关键词：电离辐射肺纤维化MEN1TGF-Β/SMADS
- NRP1对辐射诱导上皮细胞转化的影响及其机制
- 目的：通过利用神经纤毛蛋白-1 (NRP1)不同表达水平的细胞模型，检测电离辐射诱导上皮-间充质转化(EMT)标志物表达及其下游转录因子变化，探讨NRP1对辐射诱导EMT的作用机制.方法：首先，对人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A5...
- 陈志远董卓魏威金顺子
- 关键词：NRP1电离辐射EMT转录因子
- 肿瘤微环境在NRP1诱导的肺癌细胞辐射抗性中的作用机制
- 目的：本研究通过在体外构建NRP1表达量不同的A549细胞系，采用三维细胞培养方式建立与淋巴细胞和成纤维细胞的共培养体系，探讨肿瘤微环境在NRP1诱导肺癌细胞辐射抗性中的作用机制。
- 董卓魏威陈志远王蕊衣俊萱金顺子
- 关键词：肿瘤微环境NRP1辐射抗性
- 辐射对肿瘤微环境中Treg细胞及其相关因子的影响
- 2015年
- 目的 检测照射后与肺腺癌A549细胞共培养的淋巴细胞中调节性T细胞（Treg细胞）及其相关细胞因子和共刺激分子表达的变化,探讨辐射对肿瘤微环境中免疫耐受机制的影响.方法 分离人外周血淋巴细胞单独培养或与肺腺癌A549细胞进行共培养一段时间后,以6GyX射线进行照射,继续共培养一段时间后,以流式细胞术检测淋巴细胞中CD4＋ CD25＋、CD4＋ CD25＋FoxP3^＋、CD4＋ CD25＋ NrP1^＋不同亚组的百分数、共刺激分子ICOS和CTLA-4的表达情况;ELISA法检测培养体系上清中IL-10、TGF-β、IL-17的分泌量.结果 与照射前后单独培养组相比,相应条件下共培养组中CD4＋ CD25＋、CD4＋ CD25＋ FoxP3^＋、CD4＋ CD25＋ NrP1^＋、ICOS、CTLA-4、IL-10和TGF-β比例均增加（t=2.78 ～40.61,P＜0.05）.而与照射前相比,照射后单独培养组和共培养组的CD4＋ CD25＋和CTLA-4比例增加（t=2.96、2.94、4.47、2.77,P＜0.05）.细胞因子IL-17的表达量在肺腺癌A549细胞和X射线分别作用下无明显变化,但共同作用后会明显增加（t=4.00、4.71,P ＜0.05）.结论 辐射刺激肺癌细胞肿瘤微环境中的CD4＋ CD25＋Treg细胞亚组及其相关CTLA-4和IL-17的表达,诱导肿瘤微环境中的免疫耐受作用.
- 邵立虹金霖霖左斯尧魏巍董卓张海芹韩海玲高辉金顺子
- 关键词：电离辐射A549细胞系肿瘤微环境TREG细胞免疫耐受
- LncRNA在小鼠胸腺细胞辐射效应中的作用研究
- 目的：长非编码RNA (lncRNA)作为一个主要的调控因子参与多种生物过程,其在辐射诱导的免疫效应方面的作用机制尚未见报道.因此,本研究旨在综合分析LncRNA在小鼠胸腺细胞中表达情况,并探索LncRNA在辐射效应方面...
- 高辉董卓魏威吕亚慧邵立虹金顺子
- 关键词：胸腺细胞
- miR-9增强肺癌辐射敏感性及其DNA甲基化调控作用研究
- 目的：从离体和在体水平,通过抑制DNA甲基化酶观察A549细胞辐射反应中miR-9表达水平及其调控作用,探讨miR-9增强肺癌辐射敏感性及其DNA甲基化调控之间的关系.方法 ：利用生物辐照仪(美国产X-RAD 320iX...
- 魏威董卓高辉邵立虹金霖霖金顺子
- 关键词：肺癌MIR-9DNA甲基化
- TGF-β1对放射性肺纤维化作用的研究进展被引量：15
- 2018年
- 转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺纤维化发展过程中介导复杂的促进纤维化信号通路,特别是在肺组织的损伤修复中,TGF-β1作为重要的细胞生长因子起到重要作用,它可激活成纤维细胞,促进基质合成,产生大量胶原蛋白。放射性肺损伤是在肺部疾病的放射治疗中常见的并发症,早期表现为放射性肺炎,晚期表现为放射性肺纤维化。了解和掌握TGF-β1在肺纤维化的发生、发展中的分子机制,对防治肺纤维化,减少并发症的发生具有重要意义。本文对TGF-β1在放射性肺纤维化中作用的分子机制及治疗进展进行综述。
- 陈志远董卓魏威吕亚慧王蕊袁铭成金顺子
- 关键词：放射性肺纤维化分子机制
- 肿瘤微环境在神经纤毛蛋白1诱导的辐射抗性中的作用机制被引量：1
- 2017年
- 目的 观察神经纤毛蛋白1（NRP1）对肺癌细胞炎性微环境及迁移微环境的影响，并探讨肿瘤微环境中的炎性因子和趋化因子在NRP1诱导的肺癌细胞辐射抗性中的作用机制。方法 建立NRP1LowA549和A549-RR细胞模型，并鉴定两种细胞模型中NRP1的表达水平。利用三维培养技术分别建立A549＋Jurkat、NRP1LowA549＋Jurkat、A549-RR＋Jurkat三维共培养模型；A549＋HLF-1、NRP1LowA549＋HLF-1、A549-RR＋HLF-1三维共培养模型，同时设立对照组和照射组。共培养2 d后，对照射组进行10 Gy X射线照射。24 h后收集各种模型的培养基上清液，利用cytometric bead array（CBA）方法通过流式细胞仪检测相关因子的表达情况。结果 在NRP1LowA549细胞中NRP1的表达明显受到抑制，而在A549-RR细胞中NRP1的表达明显升高。在炎性微环境方面，发现IL-12p70与TNF在A549-RR＋Jurkat组中，表达明显低于A549＋Jurkat组（t=3.88、5.34，P〈0.05），但经照射后明显升高（t=8.49、5.92，P〈0.05）；而IL-6及IL-8表达则相反，在A549-RR＋Jurkat组中，表达明显高于A549＋Jurkat组（t=38.30、30.02，P〈0.05），但经照射后明显降低（t=14.39、9.78，P〈0.05）。IL-1β、IL-10表达量在各组中经照射后与对照组相比均有不同程度的降低（t=2.80~11.22，P〈0.05）。在迁移微环境方面，发现与A549＋HLF-1组相比，RANTES、MCP-1在NRP1LowA549＋HLF-1组中，均呈现表达升高（t=6.07、4.04，P〈0.05），在A549-RR＋HLF-1组中表达明显降低（t=15.50、14.62，P〈0.05）的趋势。照射后，RANTES、MCP-1在各组中与对照组相比均不同程度降低（t=2.23、8.45、16.68，P〈0.05）。与其不同的是，IP-10、CXCL8（IL-8）在其他各组中表达量均低于A549＋HLF-1组，且在NRP1LowA549＋HLF-1组中降幅最大（t=31.86、29.79、6.62、3.85，P〈0.05）。结论 NRP1对肺癌炎性微环境及迁移微环境中相关炎性因子和趋化因子的表达具有明显�
- 董卓宫新扣吕亚慧于多郭新圆刘一婷邵立虹魏威高辉金顺子
- 关键词：肿瘤微环境NRP1辐射抗性
- NRP1和miR-9在人NSCLC组织和癌旁组织中的表达及其临床意义被引量：1
- 2016年
- 目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织标本中神经纤毛蛋白1(NRP1)mRNA和miR-9的表达水平,并探讨二者表达与NSCLC患者临床特征之间的关系。方法:在患者知情同意下,收集2010—2011年吉林大学中日联谊医院匹配的NSCLC患者组织标本,包括45例正常组织、45例癌旁组织及45例肿瘤组织。采用qRT-PCR法检测不同组织中NRP1mRNA和miR-9表达水平,分析二者表达水平与不同临床病理特征的相关性。结果:与正常组织比较,癌旁组织中NRP1mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),而肿瘤组织中NRP1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与正常组织比较,癌旁组织miR-9表达水平无明显变化(P>0.05),而肿瘤组织中miR-9表达水平明显升高(P<0.05)。男性癌旁组织中miR-9表达水平低于女性(P<0.05)。NSCLC患者肿瘤组织中NRP1mRNA表达水平与性别、年龄、分化程度、TNM分期及临床分期无关联(P>0.05),但与病理分型及淋巴结转移有关联(P<0.05);NSCLC患者肿瘤组织中miR-9表达水平与年龄、肿瘤病理类型、淋巴转移、分化程度、TNM分期及临床分期无关联(P>0.05),而与性别因素有关联(P<0.05)。结论:NSCLC患者肿瘤组织中miR-9表达水平显著升高,而NRP1mRNA表达水平明显下降,NRP1mRNA检测有助于判断NSCLC的分型及转移。
- 金霖霖邵立虹魏威董卓袁天阳高辉韩海玲从宪玲金顺子
- 关键词：MIR-9
