王琪
- 作品数：3 被引量：36H指数：2
- 供职机构：青海大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激对Nrf2抗氧化系统调控与高脂诱导的胰岛素抵抗发病机理研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨内质网应激对氧化还原平衡作用及其诱导胰岛素抵抗机制信号机理。方法随机将30只C57BL/6J小鼠分为低脂饲料对照组(LFD组,n=10)和高脂饲料模型组(HFD组,n=20),14周后,经葡萄糖耐量试验(IPGTT)确定胰岛素抵抗模型成功后,HFD组随机选出10只开始进行4-PBA药物干预(HFD+PBA组,n=10),持续1周后检测小鼠葡萄糖耐量(IPGTT)、肌肉和肝脏及相应组织线粒体中丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肌肉和肝脏组织中胰岛素信号、内质网应激信号和Nrf2内源性抗氧化系统相关蛋白的表达。结果 4-PBA干预组胰岛素抵抗明显减轻,PTEN蛋白受到抑制从而上调胰岛素信号(PKB Ser473);4-PBA干预组MDA水平明显下降,Nrf2系统信号增强;高脂组Keap1蛋白明显上调,而4-PBA干预则减弱这一变化。结论内质网应激造成氧化应激并通过上调PTEN蛋白和抑制Nrf2抗氧化系统参与胰岛素抵抗。
- 任丽伟王琪柴单单于志文
- 关键词：PTENNRF2胰岛素抵抗内质网应激
- EMP1与α-SMA在乳腺癌中的表达及其对肿瘤微环境和预后的影响
- 2025年
- 目的:探讨上皮膜蛋白1(EMP1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在激素敏感型乳腺癌中的表达变化及其对患者预后的影响,进一步揭示其在肿瘤微环境中的作用机制。方法:选取60例乳腺癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织,采用免疫组化(IHC)、实时定量PCR(RT-qPCR)技术检测EMP1和α-SMA的表达水平。建立MCF7细胞与癌症相关成纤维细胞(CAF)的共培养模型,模拟肿瘤微环境,用Western Blot和Transwell等技术评估CAF对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。通过Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险回归分析,评估EMP1和α-SMA的表达与患者预后的相关性。结果:免疫组化和RT-PCR结果显示,乳腺癌组织中α-SMA的表达显著上调,而EMP1的表达显著下调(P<0.05)。Western Blot和Transwell实验结果表明,CAF共培养体系显著增强了乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05)。生存分析显示,α-SMA高表达和EMP1低表达的患者预后较差(P<0.05),二者的表达呈负相关(R=0.5,P<0.05)。结论:EMP1的低表达与乳腺癌的高侵袭性和较差预后密切相关,而α-SMA的高表达则促进了CAF的活化和肿瘤进展。EMP1与α-SMA的相互作用在乳腺癌微环境中发挥重要作用,提示联合靶向这两种蛋白可能为乳腺癌的治疗提供新策略。
- 王琪王琪陈静田林李凯苏占海苏占海
- 关键词：Α-SMA乳腺癌肿瘤微环境CAFEMT
- 太子参多糖减轻高脂诱导的小鼠肝脏胰岛素抵抗被引量：32
- 2015年
- 目的:通过研究太子参多糖(Radix Pseudostellariae polysaccharide,RPP)减轻高脂肪诱导肝脏胰岛素抵抗的作用,探寻其主要影响因素及发生的分子机制。方法:随机将C57BL/6J小鼠分为低脂饲料对照组(LFD组)和高脂饲料组(HFD组),16周后,经腹腔注射丙酮酸耐量试验(IPPTT)确定胰岛素抵抗糖代谢紊乱模型成功后,开始进行含RPP(500 mg/kg)的高脂饲料干预(HFD+RPP组),连续干预4周之后,检测丙酮酸耐量以及肝脏组织和线粒体丙二醛(MDA)含量。同时采用Western blot法检测肝脏组织中p-AKT(Ser473/Thr308)、p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1和IκBα的蛋白水平变化。结果:经RPP干预后,模型组小鼠血糖水平明显降低;肝脏和线粒体的MDA水平显著降低;肝脏组织p-AKT及p-AMPK的蛋白水平明显增高;NQO1、HO-1和IκBα蛋白水平也同时上调。结论:太子参多糖能够有效抑制高脂肪诱导的C57BL/6J小鼠高血糖作用,其机制可能与改善肝脏胰岛素信号转导,并减轻氧化应激反应,同时激活Nrf2信号通路及抑制肝脏炎症信号激活作用有关。
- 王琪柴单单吴晓华任丽伟刘永年于志文
- 关键词：C57BL/6J小鼠胰岛素抵抗太子参多糖丙二醛
