王冬冬
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠急性胰腺炎炎性介质及其P38MAPK的影响
- 背景: 急性胰腺炎是由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血及坏死等的炎性损伤。临床上主要以腹痛和血尿淀粉酶或脂肪酶升高为特点。急性胰腺炎的发病机制包括胰酶激活学说、胰腺微循环障碍学说、细胞过度激活学说等，众多因素...
- 王冬冬
- 关键词：急性胰腺炎肠内营养Ω-3多不饱和脂肪酸炎性介质P38丝裂原活化蛋白激酶
- 文献传递
- ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠急性胰腺炎炎性介质及p38丝裂原活化蛋白激酶影响被引量：3
- 2015年
- 目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸（ω-PUFA）对大鼠急性胰腺炎炎性介质及其p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的影响.方法 150只SD大鼠,体质量220～ 260 g,注入3.5％牛磺胆酸（60 μl/min）.建模成功后,随机分为重症急性胰腺炎（SAP）对照组（SAP组）、传统肠内营养组（EN组）和加入ω-3PUFA肠内营养组（ω-EN组）各50只.EN组采用能全力.ω-EN组加入ω-PUFA3 g/kg.各组大鼠能量摄入均为126 kJ/（kg·d）.建模后24h内,各组均经颈内静脉以400 ml/（kg·d）输入平衡液,建模后24 h后,开始分别行肠内营养,输注速度控制在12 ml/（kg·h）,应用14 d.EN和ω-EN组营养液第2天输入日需总量的1/3,第3天输入1/2,不足量由静脉营养补充,从第4天开始全量肠内营养支持.各组总液体量入量相等.基础治疗：自建模成功后,每组大鼠腹部皮下注射善宁6 μg/（kg·d）作为基础治疗,每日分3次给药.于实验第1、4、7、14天分别经分批处死大鼠：检测血淀粉酶、采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）,电镜下检测胰腺组织;免疫组织化学检测大鼠胰腺组织p38MAPK的表达,并计算大鼠14 d的生存率.结果 SAP组各时段血清TNF-α显著升高,IL-10降低,到4d时达峰值,TNF-α[（257.40±4.52） ng/L],IL-10[（3.40 ±4.52） ng/L],胰腺组织p38MAPK的表达显著升高;用药后,EN组及ω-EN组TNF-α显著降低,EN组[（207.40±0.65） ng/L],ω-EN组[（96.51±0.92） ng/L];IL-10升高,EN组[（9.40 ±0.61） ng/L],ω-EN组[（4.35±1.91） ng/L],与SAP组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,胰腺组织p38MAPK的表达也显著减少;SAP组大鼠到7d时,全部死亡,EN组及其ω-EN组全部成活.结论 ω-PUFA的治疗作用之一是可能抑制大鼠急性胰腺炎p38MAPK的表达,从而减少炎性介质的释放来实现.
- 王冬冬刘红山岳学良
- 关键词：急性胰腺炎Ω-3多不饱和脂肪酸肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-10
