徐鑫
- 作品数：19 被引量：26H指数：3
- 供职机构：潍坊医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 皮下注射与静脉注射硼替佐米治疗多发性骨髓瘤疗效的对比
- 2016年
- 观察对比皮下注射与静脉注射硼替佐米为主的联合化疗方案治疗初发或复发难治性多发性骨髓瘤的临床效果及不良反应 方法 纳入2014年1月-2016年9月在潍坊医学院附属医院接受硼替佐米治疗的多发性骨髓瘤患者34例,所有患者均接受至少一个疗程治疗,随机分组,15例为皮下组,19例为静脉组。观察两组临床效果及不良反应 结果 治疗后疗效评估:皮下组总有效率是86.7%,静脉组总有效率是78.9%,两组差异无统计学意义(P=0.672)。毒副反应:皮下组周围神经病变发生率为13.3%,静脉组57.9%;皮疹皮下组发生率为33.3%,静脉组无;两组差异均具有统计学意义(P<0.05) 结论 改良化疗方案皮下注射硼替佐米与传统化疗方案静脉注射硼替佐米疗效相当,周围神经病变发生情况皮下组明显少于静脉组,皮疹发生情况皮下组较多,症状较轻。皮下注射硼替佐米治疗多发性骨髓瘤临床应用前景较为可观。
- 姚珍珍王占聚王海英徐鑫赵瑶胡振波
- 关键词：多发性骨髓瘤皮下注射硼替佐米
- 可溶性纤溶酶原激活剂受体在急性骨髓系白血病中的预后意义
- 2018年
- 目的探讨血清可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体(su PAR)水平对急性骨髓系白血病(AML)患者预后的影响。方法选取初次就诊于潍坊医学院附属医院的AML患者30例,并于门诊随机抽取29名健康受试者作为对照组。通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测所有研究对象血清su PAR水平。结果 AML患者血清su PAR水平明显高于健康受试者(P<0.001)。在su PAR水平和白细胞计数之间确定正相关(P<0.01)。达到完全缓解的患者血清su PAR水平低于未达到完全缓解的患者(P<0.001)。血清su PAR水平低于6.71μg/L的患者的中位总生存期比血清su PAR水平高于6.71μg/L(P=0.02)的患者中位数总体生存期更长。多因素Cox回归分析显示,在AML中,su PAR具有独立的预后价值(P<0.05)。结论血清su PAR水平可作为AML预后评估指标。
- 李莉王珊贾梅艳王占聚徐鑫赵瑶胡振波
- 关键词：急性预后白细胞
- 抗体介导的高效CIK(AMHE-CIK)细胞体外诱导的数种优化方案的比较研究被引量：6
- 2016年
- 目的:比较几种体外诱导和扩增抗体介导的高效CIK(AMHE-CIK)细胞的方案,寻找短期内获取大量具有肿瘤杀伤效应细胞的培养方法。方法:用健康人外周血单个核细胞(PBMNC),经CD3抗体激活后,分别添加不同的细胞因子(IL-2,IL-4,G-CSF,GM-CSF,IFN-γ,TNF-α)于体外培养14 d,观察细胞的形态学变化;依据流式细胞术所测得的各组细胞的表型结果,分别筛选出诱导DC的协同刺激因子和诱导CIK细胞的协同刺激因子;再依据添加不同细胞因子将细胞分成对照组IL-2组、1组(试剂A:IL-2、IL-4、GM-CSF;试剂B:IL-2、G-CSF、IFN-γ和TNF-α)和2组(试剂A:IL-2、IL4、GM-CSF;试剂B:IL-2、G-CSF、IFN-γ、TNF-α和IL4),体外培养7d,记录细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测细胞表型为CD3^+CD56^+和CD3^+CD8^+细胞比例。结果:经过7d体外诱导培养对照组和另3组细胞增殖倍数分别为1.57±0.01,4.17±0.16,5±0.47和7.17±0.24倍差异具有统计学显著性(P<0.05);各组CD3^+CD8^+双阳性细胞分别为13.96±0.23%、26.33±0.55%、36.83±0.34%和35.88±0.16%,后3组均明显高于对照组(P<0.05),1组和2组均明显高于IL-2组(P<0.05)。各组CD3^+CD56^+双阳性细胞分别为11.03±0.28%、29.31±0.60%、39.96±0.38%、和29.33±0.54%,后3组均明显高于对照组(P<0.05),1组明显高于IL-2和2组(P<0.05)。结论:本研究优化得到的1组细胞培养方案可显著诱导抗体介导的高效CIK细胞数量的增殖和有效杀瘤细胞(CD3^+CD56^+和CD3^+CD8^+)的增殖。
- 殷雪徐鑫赵瑶王占聚王海英胡振波
- 关键词：免疫表型
- 复方中药制剂对急性髓系白血病细胞诱导分化与增殖的作用被引量：6
- 2019年
- 目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分化抗原CD11b的表达水平。结果:与单纯的4种白血病细胞系HL-60,MOLM-13,MV4-11,AML-M5相比较,不同中药浓度处理的这4种白血病细胞增殖能力减弱(P<0.05)且其增殖抑制作用呈剂量依赖性(r=0.9236;r=0.7488;r=0.8889;r=0.8119);与单纯的HL-60和AML-M5白血病细胞系相比,药物处理的这2种白血病细胞有明显的分化形态改变;与单纯的HL-60白血病细胞系相比,IC50中药浓度处理的HL-60细胞表面抗原CD11B增加85%±7.13%;与单纯的AML-M5白血病细胞系相比,1.5μl和2μl剂量中药制剂处理的AML-M5细胞的凋亡率增加(P <0.05)。结论:复方中药制剂对白血病细胞具有抑制增值作用,其机制可能与诱导白血病细胞分化和凋亡作用相关。
- 申振铭庄步玺赵瑶王明松徐鑫胡振波
- 关键词：复方中药制剂细胞增殖作用
- 化合物在制备治疗肿瘤的药物中的用途
- 本发明涉及一种化合物以及该化合物在制备治疗肿瘤的药物中的用途。通过上述技术方案，可以认为：本公开鉴定出一种针对KDM3B的小分子激动剂；以KA‑7为代表的KDM3B小分子激动剂能选择性杀伤白血病细胞。
- 徐鑫胡振波
- 急性髓系白血病中组蛋白去甲基化酶KDM3B和JMJD1C的差异化表达被引量：1
- 2017年
- 目的 探讨白血病中组蛋白去甲基化酶KDM3B和JMJD1C受到的协同调控。方法 在多个急性髓系白血病细胞株中采用细胞遗传学分析KDM3B和JMJD1C的拷贝数情况。在急性髓系白血病细胞株NB4和HL-60中,应用Daminozide进行处理,观察组蛋白H3K9单甲基化和二甲基化的情况。在急性髓系白血病细胞株NB4和HL-60中,应用Daminozide、ATRA（All-trans retinoid acid）、Vtamin C进行处理,通过实时定量PCR检测去甲基化酶KDM3B和JMJD1C的表达情况。结果 KDM3B和JMJD1C在不同的急性髓细胞白血病细胞系中拷贝数呈负相关。经Daminozide药物分别对NB4和HL-60细胞进行处理后,NB4细胞和HL-60细胞组的H3K9单甲基化和二甲基化的水平呈上升趋势。使用3种药物分别进行处理后,在NB4细胞中,KDM3B的m RNA下调,JMJD1C的m RNA水平上调;与之相反,在HL-60细胞中,表现为KDM3B的m RNA上调和JMJD1C的m RNA水平下调。结论 急性髓细胞白血病中JMJD1C和KDM3B呈负相关的表达趋势。
- 屈玟徐鑫赵瑶胡振波
- 关键词：急性髓系白血病
- 化合物在制备治疗肿瘤的药物中的用途
- 本发明涉及一种化合物以及该化合物在制备治疗肿瘤的药物中的用途。通过上述技术方案，可以认为：本公开鉴定出一种针对KDM3B的小分子激动剂；以KA‑7为代表的KDM3B小分子激动剂能选择性杀伤白血病细胞。
- 徐鑫胡振波
- 文献传递
- 白藜芦醇对乳腺癌易感基因FBXO10启动子及FBXO10 mRNA表达的影响
- 2019年
- 目的探讨白藜芦醇对乳腺癌易感基因FBXO10启动子及FBXO10mRNA表达的影响。方法采用瞬时转染法将不同长度、不同乳腺癌易感性(WF)及抗性(Wky)FBXO10启动子报告质粒转染入T细胞来源细胞系Jurkat细胞,然后加入白藜芦醇孵育,用荧光素酶检测仪检测各组相对荧光素酶活性。将长度4.2kbWF和WkyFBXO10启动子报告质粒转染入Jurkat细胞,分别加入浓度0、10、25、50、100μmol/L的白藜芦醇,通过荧光素酶检测仪检测每组的相对荧光素酶活性。实时定量PCR检测不同浓度白藜芦醇处理的Jurkat细胞FBXO10mRNA表达。结果荧光素酶检测仪的相对荧光素酶活性结果显示白藜芦醇抑制Jurkat细胞中不同长度WF和WkyFBXO10启动子的活性,并且浓度越高,对4.2kbWF和WkyFBXO10启动子的表达的抑制越强(P均<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,不同浓度的白藜芦醇可抑制Jurkat细胞中FBXO10mRNA的表达,浓度越高,抑制作用越强(P均<0.05)。结论白藜芦醇能够抑制乳腺癌易感基因FBXO10启动子的活性并且降低FBXO10mRNA表达。
- 魏志帅陈德祥毕玉琳徐鑫
- 关键词：乳腺肿瘤白藜芦醇乳腺癌易感基因
- 一种化合物在制备治疗肿瘤的药物中的用途
- 本发明涉及一种化合物以及该化合物在制备治疗肿瘤的药物中的用途。通过上述技术方案，可以认为：本公开鉴定出一种针对JMJD1C的小分子调节剂；以JDI‑10为代表的JMJD1C小分子调节剂能选择性杀伤白血病细胞和白血病干细胞...
- 徐鑫胡振波
- 文献传递
- 组蛋白去甲基化酶KDM3B在急性髓系白血病中的靶基因鉴定被引量：2
- 2018年
- 目的:组蛋白H3赖氨酸9位(H3K9)的甲基化是造血和白血病发生中关键的表观遗传学修饰,由组蛋白甲基化酶和去甲基化酶精确调控。组蛋白H3K9去甲基化酶KDM3B则是一个潜在的白血病发生抑制基因。我们旨在探讨白血病中KDM3B的潜在靶基因。方法:干涉多个急性髓系白血病细胞株中的KDM3B基因后进行微阵列芯片实验,采用基因集富集分析(GSEA)及Venn分析数据,筛选出若干KDM3B潜在的靶基因,并用实时定量PCR对CDKN1A基因的结果进行验证。结果:对比GSEA的分子标签数据库中标志基因集(H)和已建立的基因集(C2),在NB-4和PLB-985细胞中(分别影响),与KDM3 B正相关的基因分别有2 375和2 007个,其中P<0.05的基因分别有89和67个;与KDM3B负相关的基因分别有1 882和2 250个,其中P<0.05的基因分别有62和67个,包括FLT3、NRAS、EVI1和IL4等基因。对比GSEA的分子标签数据库中染色体位置(C1)、已建立的基因集(C2)、模序(C3)、肿瘤相关基因集(C4)、GO基因集(C5)、致瘤基因集(C6)、免疫学基因集(C7)和标志基因集(H),在NB-4和PLB-985细胞中(共同影响),与KDM3 B正相关的基因有4 815个,其中P<0.05的基因有130个;与KDM3B负相关的基因有4 400个,其中P<0.05的基因有97个,包括POU5F1和CDKN1A等基因。干扰NB-4和PLB-985细胞中KDM3B基因的表达,我们选取影响最强的600个探针用Venn分析,在两种细胞系中表达均下降的基因有16个,包括血液病相关基因CCDN3、TRIM24、MAPKI3、SOX6等;在NB-4细胞中表达降低但在PLB-985细胞中表达升高的基因有17个,包括RARRES3和CD58等基因。实时定量PCR结果显示干扰PLB-985细胞中KDM3B后CDKN1A的表达是对照组的1.18倍。结论:KDM3B调控急性髓系白血病相关基因,CDKN1A是一个潜在的KDM3B靶基因。
- 宋磊徐鑫赵瑶王占聚胡振波
- 关键词：急性髓系白血病表观遗传学组蛋白去甲基化酶微阵列芯片
