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连洁: 作品数：17 被引量：113H指数：8; 供职机构：温州医科大学更多>>; 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生社会学经济管理文化科学更多>>

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姜黄素上调线粒体融合蛋白2（Mfn2）抑制脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的实验研究被引量：8: 2016年; 目的研究姜黄素抑制脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的作用与机制。方法取45只清洁级BALB/c雄性小鼠，随机分为3组，即假手术组（n=15），脓毒症组（n=15），姜黄素组（n=15），实验重复3次。脓毒症组行盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture，CLP），术前予等体积生理盐水灌胃1周；姜黄素组行CLP术，术前给予姜黄素200 mg ·kg^-1·d^-1灌胃1周；假手术组仅行开腹，不予以结扎、穿孔，术前等体积生理盐水灌胃1周。观察各组小鼠术后24h死亡率，并处死存活小鼠，分离脾脏淋巴细胞。采用流式细胞术、TUNEL法检测淋巴细胞凋亡情况；流式细胞术检测线粒体膜电位水平；Western Blot检测Mfn2、Bax、Bcl-2蛋白表达。数据采用SPSS 18．0软件进行分析，计数资料采用χ2检验，计量资料组间比较采用单因素方差分析。结果脓毒症组小鼠术后24 h死亡率为46.7％，较假手术组0.00％明显升高（P〈0.01），姜黄素组死亡率较脓毒症组有所降低（40.0％VS 46.7％，P〈0.01）。脓毒症组脾淋巴细胞凋亡率为（17.1±1.67）％，较假手术组（9.43±1.06）％明显增高（P〈0.01）；姜黄素组淋巴细胞凋亡率（12.70±1.25）％较脓毒症组比较明显下降（P〈0.05）。脓毒症组线粒体膜电位降低率为（45.13±4.14）％，较假手术组（21.63±1.62）％明显降低（P〈0.01），姜黄素组线粒体膜电位降低率为（29.67±2.15）％，较脓毒症组明显升高（P〈0.01）。与假手术组比较，脓毒症组线粒体Bax蛋白表达水平明显上调，而胞浆Bax蛋白表达水平明显降低（P〈0.01）。经姜黄素预处理后线粒体Bax蛋白水平较脓毒症组明显降低，胞浆Bax蛋白表达水平明显升高（P〈0.05）。与假手术组比较，脓毒症组Mfn2、Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P〈0.01），经姜黄素预处理后Mfn2、Bcl-2蛋白水平明显上调（P〈0.05）。结论姜黄素能够上�; 连洁洪广亮仝欢陈隆望赵光举应岚支绍册李萌芳卢中秋; 关键词：姜黄素脓毒症淋巴细胞线粒体线粒体融合蛋白2 线粒体

黄苓昔对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞炎症的保护作用及机制研究被引量：14: 2019年; 目的探讨黄芩苷对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的H9C2心肌细胞炎症反应的保护作用及可能机制。方法培养H9C2心肌细胞,用终浓度为10、20、30 μmol/L黄芩苷预处理12 h后,加入终浓度为1 μg/mL的LPS刺激6 h,对照组加入等量的生理盐水,收集细胞样本。CCK-8(The Cell Counting Kit-8)检测细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)的蛋白表达水平的变化。采用SPSS 23.0统计软件,两组样本比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析检验。结果对照组心肌细胞存活率为(93.67±1.453)%,而LPS刺激组存活率为(60.33±2.603)%。与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞存活率降低(P<0.05)。对照组H9C2心肌细胞IL-6表达量为(49.33±2.42)pg/mL,TNF-a表达量为(86.33±1.85)pg/mL,IL-1β表达量为(28.67±4.66)pg/ml。与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα蛋白水平升高(P<0.05),IκBα蛋白水平降低(P<0.05),而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化(P>0.05)。与LPS组相比,黄芩苷干预组H9C2心肌细胞存活率升高(P<0.05),IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平降低(P<0.05),p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα蛋白水平降低(P<0.05),IκBα蛋白水平升高(P<0.05),而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论黄芩苷可能通过抑制NF-κB、p38 MAPK的激活来减轻LPS诱导的心肌细胞炎症反应,提高细胞的存活率。; 李萌芳陈隆望胡系意郑来赞连洁赵光举邱俏檬洪广亮卢中秋; 关键词：脂多糖心肌细胞 NF-KB P38MAPK

以临床案例为导向培养急诊科住培医师临床思维能力的探索与实践被引量：17: 2023年; 目的以临床案例为导向,探索提升急诊科住培医师临床思维能力的教学方法。方法选取温州医科大学附属第一医院急诊科专业基地培训的2017~2022届住院医师104名,根据是否通过临床案例教学法培训分为未培训组(n=63),培训组(n=41)。分析两组住培医师自主学习能力、写作能力、临床思维能力及年度考核、结业考核成绩。结果住培第一年末及结业后住培医师自我感知自主学习能力、写作能力、病史采集能力、体格检查能力及技能操作能力均有所提升,且差异有统计学意义(t值分别为18.19、14.68、11.61、20.82、19.59,P<0.001)。没有通过临床案例教学法培训的已结业住培医师自我感知自主学习能力、写作能力、病史采集能力、体格检查能力及技能操作能力较通过临床案例教学法培训的已结业住培医师差。培训第二年年度考核临床思维能力成绩较第一年好(分:82.23±1.69 vs.80.70±1.52;t=2.71,P=0.016),结业考核临床思维能力成绩较第二年好(分:84.20±2.60 vs.82.23±1.69;t=2.22,P=0.043)。结论以临床案例为导向的教学方法在一定程度上有助于提升急诊科住培医师的临床思维能力,为不断完善我国急诊科住院医师规范化培训提供参考,推动我国住院医师规范化培训工作不断走向进步。; 连洁吴斌赵光举陈隆望唐亚慧王逸平胡系意卢中秋; 关键词：急诊科临床思维住院医师规范化培训

微生物群衍生的短链脂肪酸通过线粒体自噬改善急性有机磷中毒小鼠脑组织损伤: 2025年; 目的探讨短链脂肪酸(SCFA)对急性有机磷中毒(AOPP)小鼠脑组织损伤的保护作用及其可能机制。方法采用随机数字表法将18只小鼠分为对照组(control)组、敌敌畏(DDVP)组和DDVP+SCFA组,每组6只。control组小鼠口服0.5 mL 0.9%氯化钠溶液。DDVP组小鼠口服溶解于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的DDVP(10 mg/kg),以此产生神经毒性。DDVP+SCFA组小鼠同时口服溶解于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的DDVP(10 mg/kg)和SCFA(500 mg/kg)。建模23 h后,采用SHIRPA方案评估小鼠神经行为学改变。收集小鼠大脑海马体组织,标准干湿法测量脑组织含水量;酶联免疫吸附试验检测海马体组织中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白质印迹法检测海马体组织中炎症相关蛋白[核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65]和线粒体自噬相关蛋白[磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白p62(p62)]表达水平。另取45只小鼠采用随机数字表法分为control组、DDVP组和DDVP+SCFA组,每组15只,记录小鼠7 d存活率。结果与control组比较,DDVP组小鼠7 d存活率、SHIRPA总分均降低,脑组织含水量增加,海马体组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高,p-NF-κB p65蛋白表达水平升高,PINK1、Parkin和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均升高,p62蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与DDVP组比较,DDVP+SCFA组小鼠SHIRPA总分升高,脑组织含水量减少,海马体组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低,p-NF-κB p65蛋白表达水平降低,PINK1、Parkin和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均升高,p62蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SCFA可通过调控线粒体自噬改善AOPP小鼠脑组织损伤。; 韩文文连洁吴斌; 关键词：短链脂肪酸有机磷中毒脑损伤

Orai1蛋白介导钙池操纵的钙内流在脓毒症小鼠CD4^(+)T细胞免疫功能损害中的作用被引量：2: 2021年; 目的探讨Orai1介导钙池操纵的钙内流(SOCE)在脓毒症小鼠CD4^(+)T细胞免疫功能损害中的作用。方法采用清洁级雄性Balb/c小鼠建立盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型,分别于术后1、3、5 d处死小鼠,无菌留取脾脏,免疫磁珠法分选CD4^(+)T细胞,Western印迹法检测各组脾脏CD4^(+)T细胞Orai1蛋白表达,流式细胞术检测SOCE,流式细胞术检测CD4^(+)T细胞凋亡,CCK-8细胞计数试剂盒检测CD4^(+)T细胞增殖,酶联免疫吸附法(ELISA)检测干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4水平。然后调节Orai1蛋白的表达,实验分为4组,sham组、CLP3组、Orai1下调组(Orai1-down组)、Orai1上调组(Orai1-up组),进一步检测小鼠脾脏CD4^(+)T细胞SOCE和免疫功能。结果sham组脾脏CD4^(+)T细胞Orai1蛋白的相对表达量为1.03±0.16,与sham组相比,CLP组的Orai1蛋白水平明显降低(F=19.64,P=0.0005)。与sham组相比,CLP组SOCE水平明显降低(F=30.01,P=0.001)。sham组的CD4^(+)T细胞早期和晚期凋亡比率为8.7%±1.5%,与sham组相比,CLP组明显升高(F=32.29,P=0.0001)。与sham组相比,CLP组小鼠脾脏CD4^(+)T细胞增殖能力明显降低,差异有统计学意义(F=7.26,P=0.0018)。与sham组相比,CLP组小鼠脾脏CD4^(+)T细胞分泌IFN-γ和IL-4的能力均明显降低,差异均有统计学意义(F=19.690、6.183,均P<0.05)。与sham组相比,CLP组IFN-γ/IL-4比值变小(F=11.23,P=0.0031)。与CLP3组相比,Orai1-down组CD4^(+)T细胞SOCE的水平明显下降,早期和晚期凋亡比率明显升高,脾脏CD4^(+)T细胞增殖能力显著下降,分泌IFN-γ和IL-4下降,IFN-γ/IL-4值下降,差异均有统计学意义(t=4.819、7.952、2.988、28.760、3.140、7.670,均P<0.05);而Orai1-up组则均获得相反的结果,差异亦均有统计学意义(t=2.983、6.796、9.390、19.670、3.692、15.870,均P<0.05)。结论Orai1介导SOCE减轻脓毒症小鼠CD4^(+)T细胞免疫功能障碍。; 连洁陈晨松方俊杰陈隆望蔡文超赵光举洪广亮卢中秋; 关键词：脓毒症淋巴细胞

葡萄糖酸内酯对脓毒症急性肾损伤的作用及机制研究: 2025年; 目的:探讨葡萄糖酸内酯(GDL)对脓毒症急性肾损伤的作用和潜在机制。方法:采用清洁级C57BL/6J雄鼠32只,随机分成4组(n=8):(1)正常对照组:腹腔注射生理盐水;(2)单纯药物组(GDL组):腹腔注射GDL;(3)模型组:腹腔注射脂多糖(LPS);(4) GDL治疗组(LPS+GDL组):腹腔注射LPS和GDL。24 h后处死小鼠,无菌留取肾脏组织和血清。逆转录-聚合酶链反应检测肾组织中炎症因子mRNA的表达;制作小鼠肾组织切片,显微镜下观察肾脏损伤程度;采用相应试剂盒检测肾组织丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平及血清肌酐和尿素氮水平;Western blot及免疫组化检测肾组织中凋亡相关蛋白Bax、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、cleaved-胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3),核因子-κB (NF-κB)通路相关蛋白,JAK2/STAT3通路相关蛋白及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达水平。结果 :GDL组各观察指标与正常对照组间的差异均不显著(P>0.05)。模型组小鼠血清肌酐、尿素氮水平及肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平较正常对照组均明显升高(P <0.05),肾组织细胞变性坏死、间质水肿伴炎症细胞浸润情况明显加重(P <0.05);经GDL干预后上述指标较模型组均明显降低(P <0.05),肾组织细胞损伤较模型组明显减轻(P <0.05)。模型组小鼠肾组织Bax/Bcl-2比值、cleaved-caspase-3、MDA、NO、i NOS mRNA及蛋白表达,p65、JAK2、STAT3磷酸化水平较正常对照组显著升高(P <0.05),SOD水平显著下降(P <0.05);LPS+GDL组小鼠肾组织Bax/Bcl-2比值、cleaved-caspase-3、MDA、NO、iNOS mRNA及蛋白表达,p65、JAK2、STAT3磷酸化水平较模型组显著下降(P <0.05),SOD水平明显升高(P <0.05)。结论 :GDL通过抑制NF-κB、JAK2/STAT3通路激活,抑制iNOS表达及NO生成,减少氧化应激,减轻脓毒症肾脏损伤。; 郑伟洁胡系意陈隆望吴斌卢中秋连洁; 关键词：葡萄糖酸内酯脓毒症肾损伤核因子-ΚB JAK2/STAT3

黄芩苷调节STIM1介导的钙超载减轻脂多糖诱导的心肌细胞凋亡被引量：10: 2019年; 目的探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法培养H9C2心肌细胞,分为正常组、黄芩苷组(10μmol/L的黄芩苷预处理12 h)、LPS组(1μg/ml,刺激作用6 h)、LPS+黄芩苷组(10μmol/L的黄芩苷预处理12 h,再加入终浓度为1μg/ml刺激6 h),收集细胞样本。CCK-8(The Cell Counting Kit-8)检测细胞活力,TUNEL(Terminal-deoxynucleoitidyl Transferase Mediated Nick End Labeling)法检测细胞凋亡,共聚焦显微镜观察细胞钙库操控性钙离子内流(SOCE)水平的变化,免疫印迹法检测细胞cleaved-caspase3、Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化,荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫印迹法检测细胞上蛋白基质交感分子1(STIM1)分别在mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞存活率降低[(93.8±1.7)%与(65.6±1.2)%,P<0.05],凋亡百分率升高[(8.7±1.2)%,LPS组为(47.4±5.2)%,P<0.05],钙离子内流增加(P<0.05),cleaved-caspase3、Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),STIM1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05)。与LPS组相比,黄芩苷干预组H9C2细胞心肌细胞存活率升高(P<0.05),凋亡百分率降低(P<0.05),钙离子内流减少(P<0.05),cleaved-caspase3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),STIM1 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05)。结论黄芩苷具有减轻LPS诱导心肌细胞凋亡的能力,其通过改善其调控STIM1-SOCE钙超载减轻LPS引起的心肌细胞凋亡。; 李萌芳胡系意陈隆望连洁赵光举洪广亮卢中秋; 关键词：黄芩苷脂多糖心肌细胞凋亡

血管内皮-钙黏蛋白在脓毒症患者病情严重程度评估中的价值被引量：3: 2022年; 目的探讨血管内皮-钙黏蛋白(VE-cad)在脓毒症患者病情严重程度中的评估价值。方法采用前瞻性研究,选择2015年6月1日至2017年11月1日温州医科大学附属第一医院急诊病区收治的85例脓毒症患者,记录患者的性别、年龄、既往史、首发感染部位、受累器官数量、实验室指标、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、总住院时间、急诊重症监护病房(EICU)住院时间及入院28 d和住院期间生存情况,检测患者入院24 h内血浆VE-cad水平。根据患者病情进展分为脓毒症组和脓毒性休克组;根据患者是否伴有多器官功能障碍综合征(MODS)分为MODS组和非MODS组。分析并比较各组患者及不同28 d预后患者上述指标的差异。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评估VE-cad对脓毒症患者病情严重程度的评估价值。结果共纳入85例患者,以呼吸道感染为主;其中38例为脓毒症,47例为脓毒性休克;39例发生MODS,46例未发生MODS;患者入院28 d内存活64例,死亡21例。与脓毒症组相比,脓毒性休克组患者受累器官数量多〔个:3(2,4)比1(0,2)〕,APACHEⅡ评分〔分:13(10,21)比7(5,12)〕、SAPSⅡ评分〔分:35(31,55)比7(5,12)〕、SOFA评分〔分:7.0(5.0,10.0)比3.0(0,5.0)〕、血乳酸〔Lac(mmol/L):3.5(2.4,6.2)比1.9(1.2,2.2)〕、C-反应蛋白〔CRP(mg/L):90.0(58.1,90.0)比50.5(38.0,90.0)〕、VE-cad水平〔mg/L:1.427(1.141,2.150)比1.195(0.901,1.688)〕均明显升高,而血小板计数〔PLT(×10^(9)/L):113.4±67.2比202.5±10^(9).5〕、血红蛋白(Hb)水平(g/L:106.3±36.3比118.6±18.0)均明显降低(均P<0.05)。与非MODS组相比,MODS组患者APACHEⅡ评分〔分:14(10,22)比8(6,13)〕、SAPSⅡ评分〔分:36(32,56)比29(24,35)〕、SOFA评分(分:7.9±3.9比4.0±3.8)、住院病死率〔53.8%(21/39)比0%(0/46)〕、Lac〔mmol/L:3.1(2.3,6.3)比2.1(1.4,4.6)〕和VE-cad水平〔mg/L:1.427(1.156,1.937)比1.195(; 连洁谈朦陈隆望赵光举洪广亮卢中秋; 关键词：脓毒症脓毒性休克血管内皮损伤

急性硫化氢中毒大鼠脑损伤机制及乌司他丁的干预被引量：8: 2016年; 目的观察乌司他丁（ulinastatin，UTI）对急性硫化氢（H2S）中毒大鼠脑损伤后水通道蛋白4（aquaporin4，AQP4）及环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）表达改变的影响，探讨H2S中毒脑损伤的机制和UTI的保护效应。方法将清洁级SD大鼠96只随机分为正常对照组（8只）、UTI对照组（8只）、H2S染毒组（40只）和UTI干预组（40只）。正常对照组和UTI对照组大鼠吸入与H2S同流量的空气1h，UTI对照组大鼠立即腹腔注射UTI（10万单位／kg），2h后正常对照组和UTI对照组大鼠均处死。H2S染毒组和UTI干预组大鼠在染毒柜内吸入浓度为284mg／m，的H2S 1h，UTI干预组立即腹腔注射UTI（10万单位／妇），两组大鼠分别于2、6、12、24、48h观察大鼠行为改变，并分别在各时间点处死，留取脑组织。RT-PCR法检测脑组织中AQP4、COX-2、NSE mRNA的表达，免疫组化Streptavidin-perosidase法测定AQP4、COX-2、神经元特异性稀醇化酶（NSE）蛋白表达。光学显微镜下观察各组脑组织病理学改变。结果H2S染毒组大鼠脑组织神经细胞水肿、变性，炎症细胞灶性浸润，毛细血管增生、扩张。与正常对照组比较，H2S染毒组各时间点NSE mRNA和蛋白表达明显增加，差异有统计学意义（P〈0.01）。与正常对照组比较，H2S染毒组各时间点AQP4及COX-2 mRNA和蛋白表达明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。与H2S染毒组比较，6、12、24、48h UTI干预组大鼠脑组织中NSE mRNA和蛋白表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0.01）。与H2S染毒组比较，UTI干预组6、12、24、48h时AQP4及COX-2 mRNA和蛋白表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论急性H2S中毒脑损伤的发生与AQP4、COX-2异常表达有关，UTI干预能降低H2S中毒后脑组织中AQP4、COX-2水平，减轻脑损伤的程度。; 周觉连洁李海啸洪广亮赵光举支绍册邱俏檬李萌芳卢中秋; 关键词：硫化氢乌司他丁脑损伤水通道蛋白4 环氧合酶-2

环木菠萝甾醇阿魏酸对脂多糖诱导的内皮细胞凋亡的保护作用及机制研究: 2019年; 目的研究环木菠萝甾醇阿魏酸(cycloartenyl ferulate, CF)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)凋亡的影响及机制。方法体外培养HUVECs,分为正常组、CF组、LPS组、LPS+CF不同剂量组。各组细胞经过相应处理后,通过采用CCK-8法检测细胞活力,采用TUNEL法观察细胞凋亡情况。同时采用Western blot检测细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达情况以及CF对Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达水平的影响。使用SPSS 23.0统计软件,多组间的比较采用单因素方差分析,各组均数间两两比较采用LSD-t检验。结果与LPS组相比,不同剂量CF组HUVECs细胞存活率明显增加,且与CF的剂量呈正向依赖性,其中320 μmol/L CF组增加显著[(69.85±1.2)% vs ( 100.2±1.824)%, P<0.01]。TUNEL染色法显示,与LPS组相比,320 μmol/L CF组凋亡阳性细胞数明显减少[(27.33±3.40) vs (11.67±2.04),P<0.01]。与LPS组相比,不同剂量CF组中Bcl-2的蛋白表达均显著升高(P<0.01),Caspase-3和Bax蛋白表达均明显下调(均P<0.01), Nrf2蛋白表达水平升高明显(P<0.01),HO-1蛋白水平升高(P<0.01)。结论CF可减轻LPS诱导的HUVECs凋亡,其作用机制可能是通过增加Bcl-2表达,减少Caspase-3和Bax蛋白表达,并激活Nrf2/HO-1信号通路有关。; 倪菁晶徐荣校杨玺渝陈辉陈隆望连洁赵光举卢中秋; 关键词：脂多糖凋亡

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