李金范
- 作品数：26 被引量：68H指数：4
- 供职机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”浙江省自然科学基金浙江省重大科技专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Expression of c-Myc and its target GLS1 in peripheral T-cell lymphoma,not otherwise specified:a pilot study
- <正>Objective:We investigated whether expression of c-Myc and its target GLS1 could risk-stratify patients with...
- 陈秋李金范童杰峰徐根波张晓红
- 关键词：MYC
- 文献传递
- 间变性大细胞淋巴瘤中间变性淋巴瘤激酶表达及与mTOR信号传导途径关系的研究
- 目的：通过检测81例间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)病例中 ALK、磷酸化 mTOR、磷酸化 AKT、磷酸化4E—BP1及磷酸化 p70S6K 的表达,结合 ALCL 的组织学形态、免疫表型、临床病理特征及其预后,探讨它们...
- 李金范李甘地刘卫平孟文彤龚玉萍马志贵
- 关键词：间变大细胞淋巴瘤ALKMTOR
- 文献传递
- 边缘区样套细胞淋巴瘤一例被引量：2
- 2019年
- 边缘区样套细胞淋巴瘤是套细胞淋巴瘤一种罕见的变异型。本例患者男性,61岁。因纳差、消化不良3个月余,便血2周来院就诊。内镜发现乙状结肠、直肠多发溃疡,显微镜下可见结直肠黏膜固有层小淋巴样细胞弥漫性生长,具有单核细胞样B淋巴细胞的特点。免疫组织化学显示肿瘤细胞弥漫表达CD20、cyclinD1,部分表达SOX11(约40%+),不表达CD5,Ki-67阳性指数约80%,荧光原位杂交检测显示CCND1基因重排阳性。由于边缘区样套细胞淋巴瘤具有临床进程快、化疗方案强度大及预后差的特点,因而把它从具有“单核细胞样”低级别B细胞性淋巴瘤中鉴别出来就显得至关重要。
- 黄封博相学平洪波魏树梅李金范
- 关键词：套细胞淋巴瘤边缘区CYCLIND1B细胞性淋巴瘤原位杂交检测淋巴样细胞
- 原发性皮肤CD30阳性T淋巴细胞增殖性疾病3例报道及文献复习
- 2025年
- 目的:探讨原发性皮肤CD30阳性T淋巴细胞增殖性疾病(Primary Cutaneous CD30+T-cell LPD,CD30+LPD)的临床病理特征、治疗及预后,提高对该疾病的认识。方法:回顾性分析浙江大学医学院附属第二医院病理科3例原发性皮肤CD30阳性T淋巴细胞增殖性疾病的临床及病理资料,并结合相关文献分析其临床病理特征。结果:3例均为男性患者,平均发病年龄49岁,临床表现主要为躯干、四肢单发或多发的红斑或结节。镜下多见皮肤溃疡形成(2/3),真皮及皮下脂肪组织中可见散在或弥漫异型免疫母样大细胞浸润,核大、欠规则,胞浆空亮、淡染,可见核分裂象,散在核扭曲,背景为混合炎症细胞。免疫组化及原位杂交,异型细胞阳性表达CD30、CD3,CD4>CD8、Granzyme B、TIA-1、S100、CD20散在阳性,CD56、ALK及EBER均为阴性表达,1例CD30弥漫强阳性表达,2例CD30为散在及片状阳性表达。结合临床、形态及免疫分子病理结果,3例均符合原发性皮肤CD30阳性T淋巴细胞增殖性疾病,其中1例为原发皮肤间变大细胞淋巴瘤,其余两例考虑为淋巴瘤样丘疹病。随访及预后:2例治疗后未见复发,1例随访10个月复发,治疗后未见播散及转化。结论:原发性皮肤CD30阳性T淋巴细胞增殖性疾病(CD30+LPD)是一组组织学异质性较大的疾病,临床病程缓慢,预后较好。
- 丁琪朱星瑶张睿祺胡琪刘玉华杨彩云李金范邹泓
- 关键词：CD30阳性间变大细胞淋巴瘤淋巴瘤样丘疹病组织病理分析
- 心腔内超声引导下心肌活检术诊断原发性心脏血管肉瘤1例被引量：1
- 2022年
- 患者男性,54岁,因“反复胸闷2个月余”入院。经胸超声心动图及左心声学造影提示右心房肿物伴局部浸润,心脏增强磁共振提示肿物增强扫描明显强化。在心腔内超声引导下行心肌活检术,组织病理及免疫组织化学确诊为心脏血管肉瘤。心腔内超声引导下心肌活检术诊断原发性心脏血管肉瘤,具有局部显像清晰、定位精确、并发症少的优点,为国内首次报道。
- 俞佳烨朱虹王丽华王启苑占宏伟李金范何雪心谢小洁潘小宏
- 关键词：心脏肿瘤血管肉瘤心腔内超声
- 肾上腺异位甲状腺一例被引量：4
- 2016年
- 患者 女，33岁。无诱因左腰部胀痛3年．加重1个月，于2009年2月24日收入本院。入院B超检查示：左肾上极囊性占位，大小约4．5cm×3．3cm，边界清楚，有包膜，后方有增强效应，考虑为左肾上腺囊肿，左肾上极囊肿不能除外；
- 胡柏来相学平洪波李金范
- 关键词：异位甲状腺囊性占位B超检查左腰部
- 非霍奇金淋巴瘤诊断流程与临床检测项目
- 2013年
- 淋巴瘤（lynlphoma）是一组起源于淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤，其发生大多与机体免疫应答过程中淋巴系统的某种免疫细胞恶变有关。
- 童杰峰杨海燕路莎莎李金范张晓红周燕洪波王云贵朱蕾吕庆华赵小英金洁
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤机体免疫应答免疫系统恶性肿瘤淋巴组织细胞恶变
- 乳腺叶状肿瘤反复复发和转移病例报告1例
- <正>患者女性,28岁,发现左乳肿块5年余,超声检查及钼靶检查示左乳肿块呈良性表现,予行局部广切术,术后病理为乳腺纤维腺瘤。2年后超声复查发现左乳黄豆大小肿块,3个月内增大到鸡蛋大小,行区段切除术,病理诊断为乳腺交界性叶...
- 翁慧芳李金范
- 关键词：乳腺叶状肿瘤平滑肌肉瘤梭形细胞肿瘤病理诊断乳腺纤维腺瘤病例报告
- 文献传递
- 间变性大细胞淋巴瘤中AKT、mTOR途径活化的研究被引量：2
- 2008年
- 目的研究间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）患者中间变性淋巴瘤激酶（ALK）及磷酸化AKT（p-AKT）、mTOR（p-mTOR）、4E—BP1（p-4E—BP1）和p70S6K（p-p70S6K）的表达特点、临床意义及相互关系。方法应用免疫组织化学EnVision法检测ALK蛋白及p-AKT、p-mTOR、p-4E—BP1、p-p70S6K蛋白的表达。结果81例ALCL患者中有51例（63．0％）表达ALK蛋白，30例（37．0％）不表达，ALK阳性患者预后优于阴性患者（P〈0．05）。71例患者中54例（76．1％）表达P—AKT，P—AKT的表达与ALK表达相关（P〈0．05）；57例（80．3％）表达p-mTOR，p-mTOR的表达与ALK、p-AKT表达相关（P〈0．05）；64例（90．1％）表达p-4E—BP1，66例（93．0％）表达p-p70S6K，p-4E—BP1及p-p70S6K的表达与p-mTOR表达相关（P〈0．05），与ALK、磷酸化p-AKT表达无关（P〉0．05）。p-AKT、p-mTOR、p-4E—BP1及p-p70S6K的表达与预后无关（P〉0．05）。COX比例风险回归分析表明ALK的表达、体质性症状对患者生存影响有统计学意义（P〈0．05），其中，ALK的表达对生存的影响最大。结论p-AKT、P—mTOR、p-4E—BP1和p-p70S6K在ALCL患者中均有表达，但在ALK阳性患者中表达率显著高于阴性患者。p-AKT、p-mTOR表达与ALK表达相关，提示在ALK阳性ALCL患者中存在AKT／mTOR通路的激活，但无明显的预后意义。
- 李金范李甘地顾玲刘卫平李俸媛廖殿英马志贵
- 关键词：间变性大细胞淋巴瘤间变性淋巴瘤激酶AKTMTOR
- 雷帕霉素抑制mTOR活性阻抑ALK阳性淋巴瘤细胞株生长的研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路与间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性淋巴瘤的关系。方法采用Western blot法分析雷帕霉素作用于Karpas299、BaF3／NPM—ALK及BaF3细胞前后，mTOR相关蛋白表达的改变；Mrrr法检雷帕霉素对细胞增殖的影响；AnnexinV／PI染色法检测雷帕霉素对细胞凋亡的影响；PI染色法检测细胞周期改变。结果ALK^＋Karpas299、BaF3／NPM—ALK和BaF3细胞均高表达mTOR信号通路磷酸化蛋白、磷酸化p70S6K（p-p70S6K）及4E—BP1（p-4E—BP1）蛋白。去除IL-31h的BaF3细胞p70S6K及4E—BP1蛋白去磷酸化。10nmoL／L雷帕霉素作用48h，p-p70S6K及p-4E—BP1蛋白表达下降，以p-p70S6K蛋白表达下降为主。相对于对照组各细胞株的抑制率为Karpas299细胞24．4％、BaF3／NPM—ALK细胞37．8％和BaF3细胞61．6％。Karpas299细胞在10nmol／L雷帕霉素作用后细胞凋亡率从（11．97±0．11）％增至（15．87±0．62）％（P〈0．05）；BaF3细胞凋亡率由（3．23±0．11）％增至（7．67±0．49）％（P〈0．05）；BaF3／NPM—ALK细胞凋亡率从（1．90±0．47）％增至（2．80±0．27）％（P〉0．05），无诱导调广作用。三株细胞在10nmol／L雷帕霉素作用48h后，G1期细胞比率均有不同程度的增加，以BaF3／NPM—ALK细胞最为显著，从（37．63±1．91）％增加至（69．77±5．44）％；其次为Karpas299细胞，从（31．13±2．51）％增至（40．70±1．47）％；BaF3细胞最少，由（53．57±2．22）％增至（63．70±1．20）％（P值均〈0．05）。结论NPM—ALK融合蛋白激酶激活了mTOR信号通路；雷帕霉素通过抑制mYOR活性，使细胞周期停滞于G1期，从而抑制ALK^＋淋巴细胞肿瘤性生长。
- 顾玲李金范高举朱易萍李强贾苍松周成燕马志贵
- 关键词：雷帕霉素哺乳动物雷帕霉素靶蛋白间变性淋巴瘤激酶
