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miR-599表达变化对卵巢癌细胞增殖侵袭能力的影响被引量：5: 2020年; 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-599在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-599在36例卵巢癌及癌旁组织、卵巢癌细胞株及正常卵巢上皮细胞中的表达。将miR-599抑制物(实验组)和阴性对照miR-NC(对照组)分别转染至卵巢癌细胞株A2780,qPCR检测转染效率。利用生物信息学技术预测筛选miR-599的候选靶基因,建立双荧光素酶报告基因分析系统,验证miR-599对候选靶基因的直接靶定作用。qPCR和Western blot检测靶基因的mRNA和相关蛋白表达变化。细胞计数法(CCK-8)和Transwell侵袭实验分别检测miR-599对A2780细胞增殖和侵袭能力的影响。结果qPCR结果显示,卵巢癌组织miR-599表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。卵巢癌细胞株miR-599表达水平高于正常卵巢上皮细胞(P<0.05)。阿片样物质结合蛋白(OPCML)是miR-599的候选靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实miR-599可直接靶定OPCML基因的3′-非翻译区(3′-UTR)(P<0.01)。下调miR-599表达后,A2780细胞OPCML的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01),细胞周期调控蛋白如CDK4和Cyclin D2的表达降低;细胞侵袭负向调控蛋白E-cadherin蛋白表达升高,正向调控蛋白N-cadherin表达降低,A2780细胞增殖及侵袭能力均降低(P<0.05)。结论miR-599在卵巢癌组织和细胞株中高表达,下调卵巢癌细胞A2780中的miR-599表达可通过升高OPCML基因表达抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力。; 魏峰张锦张逸群郑蓉; 关键词：卵巢肿瘤细胞增殖

APC基因启动子甲基化在卵巢上皮性肿瘤中的初步研究: 目的检测卵巢上皮性肿瘤组织中APC基因启动子区甲基化状态,探讨APC基因异常甲基化在上皮性卵巢肿瘤的发生发展中的作用。方法采用甲基化特异性PCR法检测62例上皮性卵巢癌组织,21例交界性囊腺瘤组织,30例良性囊腺瘤组织及...; 颜彦郑蓉陈冬丽刘永珍陈双郧; 关键词：卵巢上皮性肿瘤 APC基因 DNA甲基化; 文献传递

长链非编码RNA CTD-3162L10.1调节SEMA3B表达对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：2: 2019年; 目的分析卵巢癌中长链非编码RNA CTD-3162L10.1对信号素3B(SEMA3B)表达的调节作用及对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测23对卵巢癌和癌旁组织中CTD-3162L10.1的表达。qPCR检测卵巢癌细胞株A2780、SKOV-3、HO-8910、OC3、OVCAR-3和人健康卵巢上皮细胞IOSE80中CTD-3162L10.1的表达。以CTD-3162L10.1表达水平最低的卵巢癌细胞株为转染对象,分别转染空载质粒和表达CTD-3162L10.1的质粒,命名为对照组和实验组。qPCR检测转染效率。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和Transwell侵袭实验分别检测高表达CTD-3162L10.1对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响。qPCR检测SEMA3B mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SEMA3B、胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达。结果CTD-3162L10.1在卵巢癌和癌旁组织中的表达量分别为(1.05±0.35)和(7.28±1.67),卵巢癌组织中CTD-3162L10.1呈低表达(P<0.05)。与人健康卵巢上皮细胞相比,卵巢癌细胞株中CTD-3162L10.1呈低表达(P<0.05),OVCAR-3细胞中的表达量最少(P<0.05)。与对照组相比,实验组OVCAR-3细胞中CTD-3162L10.1表达明显增加(P<0.05),表明转染成功。与对照组相比,CTD-3162L10.1可明显抑制实验组OVCAR-3细胞的增殖能力和侵袭能力(P<0.05)。与对照组相比,实验组OVCAR-3细胞中SEMA3B mRNA表达明显增加(P<0.05)。SEMA3B、IGFBP-6蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达降低。结论CTD-3162L10.1在卵巢癌中呈低表达,高表达CTD-3162L 10.1可抑制卵巢癌细胞OVCAR-3的增殖能力和侵袭能力,其分子机制可能是通过促进SEMA3B基因表达实现。; 魏峰张锦张逸群郑蓉; 关键词：卵巢癌细胞增殖细胞侵袭

铜绿假单胞菌16S rRNA甲基化酶基因和氨基糖苷修饰酶基因的研究被引量：8: 2015年; 目的了解氨基糖苷类抗菌药物耐药的铜绿假单胞菌16S r RNA甲基化酶基因和氨基糖苷修饰酶基因的携带情况,探讨铜绿假单胞菌对氨基糖苷类药物的耐药机制。方法收集临床分离的氨基糖苷类抗菌药物耐药的铜绿假单胞菌35株,采用VITEK 2 Compact全自动微生物分析系统进行鉴定及体外药物敏感性试验,聚合酶链反应(PCR)检测arm-A、rmt-A、rmt-B、rmt-C、rmt-D 5种16S r RNA甲基化酶基因和aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰb、aac(6')-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ6种氨基糖苷修饰酶基因。结果对氨基糖苷类药物耐药的铜绿假单胞菌同时对多种其他抗菌药物耐药,仅碳青霉烯类的亚胺培南耐药率较低,为5.7%。21株检出rmt-B 16S r RNA甲基化酶基因,占60.0%;30株检出氨基糖苷修饰酶基因,占85.7%,其中28株检出aac(3)-Ⅱ基因,占80.0%,18株检出ant(3″)-Ⅰ基因,占51.4%,其余8种基因未检出。结论在铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗菌药物耐药的菌株中,检测出rmt-B 16S r RNA甲基化酶基因和aac(3)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ氨基糖苷修饰酶基因,铜绿假单胞菌多重耐药现象严重。; 彭敬红侯彦强谢多双刘军郑蓉; 关键词：铜绿假单胞菌耐药性

铜绿假单胞菌耐药性分析被引量：13: 2015年; 目的探讨铜绿假单胞菌的标本来源、病区分布及耐药性,为临床规范抗感染治疗提供科学依据。方法 2011年1月1日-12月31日采用常规方法分离鉴定316株铜绿假单胞菌,药敏试验使用K-B法进行,细菌耐药性用WHONET 5.4软件进行分析。结果铜绿假单胞菌主要来源于痰标本,共270株占85.4%;316株铜绿假单胞菌来自医院各病区,主要是住院患者,共312株占98.7%;铜绿假单胞菌对所检测的10种抗菌药物产生了不同的耐药性,耐药率最低的抗菌药物是亚胺培南,耐药率24.7%;铜绿假单胞菌感染患者以中老年为主,其中41~50岁的患者最多,共检出66株占20.9%。结论铜绿假单胞菌引起的感染以肺部感染为主,铜绿假单胞菌的耐药严重,临床医师应根据药敏试验结果合理用药,以减少细菌耐药性的产生。; 彭敬红侯彦强郑蓉谢多双彭公琼; 关键词：铜绿假单胞菌耐药性

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