邵锋
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
- 供职机构：荆州市中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Toll样受体9基因多态性与脓毒症易感性的关系被引量：1
- 2022年
- 目的检测Toll样受体9(TLR9)基因多态性,了解其与脓毒症易感性的关系,并探讨其临床意义。方法收集2018年10月-2020年10月创伤和胰腺炎患者临床资料,其中发生脓毒症173例为研究组,未发生脓毒症236例作为对照组。检测TLR9(rs187084、rs743836、rs352139、rs352140)4个位点基因多态性,使用logistic分析TLR9基因多态性影响脓毒症的危险因素。结果173例脓毒症患者中,内科患者106例(61.27%),外科患者67例(38.73%)。TLR9位点基因多态性进行拟合优度χ^(2)检验,在研究组和对照组中均符合Hardy-Weinberg遗传平衡检验(P>0.05)。两组rs187084、rs352139、rs352140位点基因型和等位基因比较,差异无统计学意义(P>0.05),而两组rs743836多态位点基因型和等位基因比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic分析影响脓毒症的独立危险因素结果显示,rs743836多态位点是影响脓毒症的独立危险因素(P<0.05)。结论TLR9 rs743836位点基因多态性的创伤和胰腺炎患者易发生脓毒症风险。
- 高成王冰邵锋金平
- 关键词：TOLL样受体9基因多态性脓毒症
- Omega-3多不饱和脂肪酸对妊娠期糖尿病模型大鼠子代心脏功能及索拉菲尼激酶/丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶通路的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨Omega-3多不饱和脂肪酸(Omega-3)对妊娠期糖尿病(GDM)模型大鼠子代心脏功能的影响及机制。方法取70只受孕大鼠中的10只,腹腔注射柠檬酸缓冲液+正常饲料喂养作为正常组;剩余60只中有50只GDM造模成功,分别设置为模型组、阳性药组及Omega-3低、中、高剂量组,每组10只,将Omega-3按照200mg/(kg·d)、400mg/(kg·d)、800mg/(kg·d)的剂量以10mL/kg的分别给Omega-3低、中、高剂量组灌胃,阳性药组注射胰岛素20U/(kg·d),模型组、正常组以等量生理盐水灌胃,各组均从妊娠第5天开始给药至分娩。观察各组分娩情况,取子代成年雄性大鼠的离体心脏检测心功能变化、心肌梗死面积、索拉菲尼激酶(Raf)/丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路的磷酸化蛋白、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组孕鼠所产乳鼠只数及乳鼠成活只数减少;与模型组相比,Omega-3低、中、高剂量组及阳性药组孕鼠所产乳鼠只数及乳鼠成活只数均有所增加。与模型组相比,Omega-3低、中、高剂量组及阳性药组子代成年雄性大鼠心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室收缩压(LVSP)均升高,左室舒张末压(LVEDP)降低,心肌梗死面积减小,心肌组织p-Raf/Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK及GLP-1蛋白表达水平均升高(P<0.05),且与Omega-3剂量有关。结论GDM模型大鼠孕期给予Omega-3灌胃可激活子代成年雄性大鼠Raf/MEK/ERK通路及GLP-1的表达,提高其心功能,增强大鼠对缺血/再灌注损伤的耐受性,降低子代罹患先天性心脏病(CHD)的风险。
- 陈欢高成万荣邵锋
- 关键词：妊娠期糖尿病
- 荆州市中心医院ICU感染患者病原菌分布及耐药性特点分析被引量：5
- 2016年
- 目的了解荆州市中心医院ICU住院患者感染病原菌的特点及其耐药情况，为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析荆州市中心医院ICU2012年1月-2013年12月ICU住院患者标本中分离得到的病原菌资料，并对其耐药性情况进行分析。结果从所送检的810份标本中共检出568株病原菌，其中革兰阳性菌136株（占23．9％），以金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和屎肠球菌为主；革兰阴性菌389株（占68．5％），以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌及鲍氏不动杆菌为主；念珠菌43株（占7．6％），均为白色假丝酵母菌。样本分布主要以呼吸道为主、尿路及血液感染次之。药敏结果显示，革兰阳性菌对万古霉素、利奈唑胺最为敏感，氯霉素次之。革兰阴性菌对亚胺培南最为敏感，哌拉西林／他唑巴坦次之。分离得到的病原菌对临床常用的抗生素耐药率均〉50％。结论荆州市中心医院ICU患者感染的病原菌耐药情况严重，以革兰阴性菌为主，应定期监测病原菌的分布及耐药情况，为临床合理使用抗生素提供参考。
- 邵锋李良海
- 关键词：ICU病原菌耐药性
- 虎杖苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对LPS诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响
- 2025年
- 目的:探讨虎杖苷(PD)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法:体外培养大鼠胰腺外分泌细胞AR42J,LPS处理细胞构建细胞炎症损伤模型并与0、12.5、25、50、100、200μg/L PD共培养,CCK-8检测细胞增殖活力;将AR42J细胞分为空白组(CT组)、炎症损伤模型组(M组)、PD组(100μg/L)和PD+WZ811组[基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路抑制剂](100μg/L PD+1μmol/L WZ811),二硝基苯肼法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA试剂盒测定细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫荧光染色法检测SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:与0μg/L组比较,100μg/L、200μg/L PD显著增加细胞增殖活力;与CT组比较,M组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05);与M组比较,PD组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量下降,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05);与PD组比较,PD+WZ811组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05)。结论:PD对LPS诱导的AR42J细胞炎症损伤的保护作用可能与激活SDF-1/CXCR4信号通路有关。
- 邵锋李春燕杜锦龙
- 关键词：虎杖苷胰腺腺泡细胞炎症损伤
