目的:基于乙二醛酶-1(GLO-1)/晚期糖基化终末产物(AGE)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)通路探讨糖痹康干膏防治2型糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法:56只SD大鼠随机选取8只为正常组,其余48只大鼠予高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T2DM)模型,按血糖将大鼠随机分为模型组、唐林组(13.5 mg·kg^(-1))、二甲双胍组(135 mg·kg^(-1))和糖痹康干膏低、中、高剂量组(3、6、12 g·kg^(-1))。干预第4周模型组机械痛痛阈下降则DPN造模成功。每4周测定大鼠的空腹血糖、体质量、机械痛痛阈。干预16周,苏木素-伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理形态,免疫组化法检测坐骨神经RAGE、AGE、蛋白激酶C(PKC)、胶原蛋白(COL)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测坐骨神经RAGE、PKC、Toll样受体(TLR)、COL、GLO-1 m RNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐(CREA)、尿素(UREA)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖升高(P<0.01),体质量及机械痛痛阈降低(P<0.01),血清AST、ALT、CREA、UREA、IL-6、TNF-α升高(P<0.01),坐骨神经RAGE、AGE、PKC表达升高(P<0.01),COL表达降低(P<0.01),TLR、RAGE、PKC m RNA表达升高(P<0.01),COL、GLO-1 m RNA表达降低(P<0.01),坐骨神经形态不规则、轴索形态改变、髓鞘变性。与模型组比较,糖痹康干膏高剂量组各时间,中剂量组给药第4、16周空腹血糖降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康干膏各剂量组体质量无明显变化;糖痹康干膏各剂量组在给药后不同时间出现痛阈升高(P<0.05,P<0.01);各剂量组血清IL-6、TNF-α含量下降(P<0.05,P<0.01);糖痹康干膏各剂量组坐骨神经中RAGE、AGE、PKC表达降低(P<0.01),COL表达升高(P<0.01),TLR、RAGE、PKC m RNA表达降低(P<0.01),GLO-1 m RNA表达升高(P<0.05,P<0.01),低�
目的评价中药糖耐康颗粒结合西医常规疗法治疗2型糖尿病足的疗效。方法将符合入选标准的2019年8月-2020年11月北京中医药大学附属东方医院、团结湖社区卫生服务中心、青塔社区卫生服务中心、承德市双滦区元宝山社区卫生服务中心的67例2型糖尿病足患者以信封法随机分为对照组30例、治疗组37例。对照组给予降糖、抗感染等常规疗法治疗,治疗组在对照组基础上加服中药复方糖耐康颗粒。2组均连续治疗90 d。分别于治疗前后进行中医证候评分、创面肉芽形态评分、VAS评分、瘙痒评分及生活质量综合评定问卷(Generic Quality of Life Inventory-74,GQOL-74)评分;测量溃疡创面面积,计算上皮组织覆盖率;采用ELISA检测VEGF、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平,以全自动血液流变分析仪检测全血黏度、血浆黏度,微量热沉法测定纤维蛋白原,Wintrobe法测定ESR,葡萄糖氧化酶法检测血糖(包括空腹血糖、2 hPG、HbAlc),ELISA检测胰岛素(包括空腹胰岛素、糖负荷2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数);观察并记录治疗期间的不良反应,评价临床疗效及中医证候疗效。结果治疗组临床疗效总有效率为89.2%(33/37)、对照组为70.0%(21/30),2组比较差异有统计学意义(χ^(2)=3.90,P<0.01);治疗组证候疗效总有效率为86.5%(32/37)、对照组为63.3%(19/30),2组比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.88,P<0.01)。治疗组治疗后肉芽形态评分、疼痛评分及溃疡面积均低于对照组(t=-27.70、-78.76、-5.80,P值均<0.01),肢体疼痛、跛行、皮肤溃疡、肢体青紫、肢体麻木、肌肉萎缩症状改善情况优于对照组(χ^(2)=4.77、4.21、5.75、3.88、4.75、4.48,P值均<0.01);治疗组治疗后,全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、ESR均优于对照组(t=-23.38、-8.01、18.10、-18.93,P值均<0.01),上皮覆盖面积[(5.43±1.65)cm^(2)比(4.65±1.14)cm^(2),t=2.20]、上皮组织覆盖率[(
