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高胰岛素水平导致肥胖的机制研究新进展被引量：6: 2015年; 传统观点认为,肥胖导致高胰岛素血症及随后的胰岛素抵抗,而新的观点认为高胰岛素水平导致肥胖,这种高胰岛素水平区别于高胰岛素血症,尚无胰岛β细胞的功能下降,葡萄糖调节的受损及代谢紊乱。胰岛素水平偏高的健康人比其他人更容易发生肥胖,胰岛素可以促进糖原、脂肪、蛋白质合成,高胰岛素水平可以通过一些机制来影响体内脂肪生成和体质量变化。; 赵倩陈旭杨再刚; 关键词：肥胖胰岛素

高胰岛素水平与高脂饮食对肥胖影响的对比研究: 2015年; 目的研究高胰岛素水平与高脂饮食对引起小鼠肥胖的重要性。方法将6周龄雄性小鼠C57BL／6J小鼠60只禁食8h测空腹胰岛素水平，分成高胰岛素水平组（HI）和低胰岛素水平组（LI），两组间随机分成高脂饮食组和普食组，每组15只，分别喂养12周后测各组间小鼠体质量和肾周及肠系膜脂肪组织的重量。结果高胰岛素水平高脂饮食组小鼠体质量和肾周及肠系膜脂肪组织重量显著高于其他各组；低胰岛素水平高脂饮食组体质量和肾周脂肪组织高于高胰岛素水平普食组（P〈0．05）。高胰岛素水平普食组体质量和肾周脂肪组织重量高于低胰岛素水平普食组（P〈0．05）。结论高胰岛素水平状态容易引起小鼠肥胖的发生，但是高脂饮食比高胰岛素水平引起肥胖的作用更大。; 陈旭赵倩赵艳艳岳欣阁李天艺李媛媛李华杨再刚; 关键词：糖尿病高胰岛素血症肥胖

不同老年人群胰岛素敏感性与前列腺体积关系的研究被引量：3: 2016年; 目的探讨不同老年人群胰岛素敏感性与前列腺体积的关系。方法该院收治的糖尿病和(或)前列腺增生住院患者117例根据血糖水平分为正常糖耐量组(N组)、空腹血糖过高组(IFG组)、糖耐量减低组(IGT组)和2型糖尿病组(T2DM组)。检测人体测量学参数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),行OGTT和胰岛素释放实验(IRT),并计算胰岛素敏感指数(HOMA-IR)。由超声医师行经腹超声检查,计算前列腺体积。Pearson相关分析法分析HOMA-IR与前列腺体积的关系。结果 IFG组、IGT组、T2DM组HOMA-IR及前列腺体积均高于N组(P<0.01)。T2DM组HOMA-IR及前列腺体积均高于IFG组、IGT组(P<0.01)。HOMA-IR与前列腺体积呈正相关(r=0.527,P<0.01)。结论前列腺体积在糖耐量异常人群中是升高的,且其与胰岛素抵抗呈正相关。胰岛素抵抗越重,前列腺体积越大。; 杨再刚赵倩陈旭陈玉娟赵艳艳岳欣阁陈素芳李伟芳冯明; 关键词：胰岛素抵抗高胰岛素血症前列腺增生

不同胰岛素水平和脂类饮食对小鼠肥胖和脂肪细胞的影响被引量：5: 2016年; 目的:研究不同胰岛素水平和脂类饮食对小鼠肥胖的影响。方法:60只小鼠根据空腹胰岛素水平及饮食状况分为高胰岛素高脂饮食组(HH组)、高胰岛素普通饮食组(HN组)、低胰岛素高脂饮食组(LH组)、低胰岛素普通饮食组(LN组),每组15只。12周后称量小鼠体重并计算体重增加量,分离肾周及肠系膜周围脂肪组织并称量,荧光定量PCR及Western blot法测定各组脂肪组织过氧化物酶增殖物活化受体γ2(PPARγ2)mRNA及蛋白的表达水平。结果:12周末,HH组体重增加量、脂肪组织质量、PPARγ2 mRNA及蛋白表达水平均高于其他3组(P<0.05)。结论:高胰岛素水平促进高脂饮食介导的肥胖,其机制可能与PPARγ2表达有关。; 杨再刚陈玉娟赵倩母金娣陈旭; 关键词：胰岛素肥胖小鼠

老年2型糖尿病患者糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平与肥胖的关系被引量：6: 2016年; 目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平与肥胖的关系。方法选择年龄大于60岁的老年2型糖尿病患者271例,入选者均测量身高、体质量、计算体质量指数(BMI),检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)。根据Hb A1c水平分为G1组(Hb A1c≤6.5%)、G2组(6.5%; 赵倩陈旭陈玉娟杨再刚; 关键词：2型糖尿病胰岛素肥胖

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陈旭