罗平
- 作品数：5 被引量：29H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
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- Dystrophin在不同类型肌营养不良症中的变化及诊断价值被引量：7
- 2001年
- 目的 研究dystrophin在不同类型肌营养不良症中的变化及分型诊断价值。方法 用抗dyshophin抗体对107例肌营养不良症患者肌组织标本行免疫组织化学分析。结果Duchenne型肌营养不良（DMD）患者肌细胞膜上无显色,Becker型肌营养不良（BMD）患者肌细胞膜上显色浅淡、不连续或呈斑片状。肢带型肌营养不良（LGMD）患者肌细胞膜上染色正常。结论dystrophin免疫组化染色对于年龄较小临床不易区分的DMD/BMD患者,可区分开来,以早期预测功能影响程度。该方法也有助于区分临床表现相似的成年散发BMD和LGMD患者,对于正确地进行遗传咨询具有重要意义。
- 王锁彬沈定国罗平田东华
- 关键词：肌营养不良症免疫组织化学DYSTROPHIN
- 脑缺血-再灌注后海马迟发性神经元死亡的实验研究被引量：9
- 2002年
- 目的 :用重复脑缺血 再灌注小鼠模型的海马切片观察迟发性神经元死亡的形态学特点。方法 :用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全脑缺血 再灌注动物模型。于造模后 2 4h、72h、7d取材 ,HE染色及原位DNA末端标记法观察海马切片的病理改变。结果 :造模后 7d ,海马锥体细胞出现广泛的细胞坏死 ,以CA1区最明显。使用原位DNA末端标记法 ,在坏死神经元的邻近部位以及CA2 ,CA3区 ,齿状回可见部分膜结构完整的神经细胞核内出现特征性阳性颗粒 ,为细胞核内DNA链断裂所引起的凋亡细胞。结论 :海马神经元的迟发性死亡表现为坏死与凋亡共存现象 ,海马CA1段锥体细胞的病理改变以坏死为主 ,齿状回颗粒细胞的改变以凋亡为主。对于迟发性神经元死亡的病因 ,生物学过程 ,及与神经系统退行性变的关系进行了初步探讨。
- 蔡竖平桂秋萍韩志涛罗平王鲁宁
- 关键词：迟发性神经元死亡海马脑缺血再灌注损伤
- 坏死性肌病9例临床与病理分析被引量：4
- 2005年
- 目的探讨坏死性肌病的临床和病理特点及其对药物的治疗反应。方法采用回顾性研究方法。结果患者的临床表现同多发性肌炎(PM),肌肉活检显示肌纤维变性、坏死,部分有吞噬现象,但无炎性细胞浸润;患者对激素联合免疫抑制剂治疗有效;年龄较大、病程较长、用药较晚者治疗效果差。结论坏死性肌病可能为PM的特殊类型,患者对激素合并使用免疫抑制剂有效。
- 刘芳蒲传强罗平毛燕玲
- 关键词：多发性肌炎
- 糖皮质激素对大鼠膈肌形态及功能作用的实验观察被引量：6
- 1995年
- ３０只ＳＤ大鼠随机分为实验组［醋酸可的松５０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），肌注共１４ｄ］、饮食配对组及正常对照组，观察营养指标、离体隔肌最大张力以及张力－频率曲线和形态改变。结果显示实验组平均每日进食量下降，并出现体重、隔肌重量、白蛋白和总蛋白下降，膈肌出现高频疲劳，光镜下隔肌纤维变性、坏死、增生，部分纤维萎缩变细，而饮食配对组和正常对照组则无上述变化。讨论了皮质类固醇肌病的发病机理及与营养不良的关系。
- 余秉翔刘又宁沈定国马迎民罗平
- 关键词：糖皮质激素膈肌病理学药理
- 假肥大型肌营养不良肌肉组织神经元型一氧化氮合酶的变化被引量：3
- 2002年
- 目的 观察假肥大型肌营养不良患者骨骼肌组织中nNOS的表达情况。方法 用NADPH 黄递酶组织化学染色法和抗nNOS抗体免疫组织化学法对正常对照 (10名 )、肌营养不良 (36例 )和其他神经肌肉病患者 (18例 )肌组织标本进行分析。结果 发现正常对照和非肌营养不良神经肌肉病以及LGMD、FSHD患者肌膜上染色阳性 ,DMD肌膜上染色阴性 ,BMD肌膜上染色弱阳性或阴性。结论 正常对照和非DMD/BMD神经肌肉病肌膜上存在丰富的nNOS ,DMD/BMD肌膜上nNOS缺乏或减少。nNOS参与调节肌肉的正常生理功能 ,其减少可能与DMD/BMD肌肉变性坏死有关。
- 王锁彬沈定国罗平
- 关键词：一氧化氮合酶骨骼肌杜氏肌营养不良
