目的探讨红景天苷(SAL)调节丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响。方法体外培养人乳腺癌紫杉醇敏感细胞MCF7和耐药细胞MCF7/Taxol,采用随机数字表法将MCF7/Taxol细胞分为Control、L-SAL(6.25 mg/L SAL)、M-SAL(12.50 mg/L SAL)、H-SAL(25.00 mg/L SAL)和H-SAL+PAF组(25.00 mg/L SAL+5.00μmol/L MEK/ERK信号通路激活剂C16-PAF)。蛋白质印迹法验证SAL与MEK/ERK通路的相关性;细胞增殖实验、划痕实验、Transwell以及TUNEL染色分别验证SAL对MCF7/Taxol增殖、迁移、侵袭以及活性影响;磷酸化与非磷酸化MEK/ERK通路相关蛋白检测验证SAL对MCF7/Taxol细胞中MEK/ERK通路的作用;细胞活性实验验证SAL与紫杉醇联合用药对MCF7/Taxol细胞的作用效果。通过体内实验构建小鼠MCF7/Taxol肿瘤模型[随机分为Model组、SAL组(80.00 mg/kg SAL)和SAL+PAF组(80.00 mg/kg SAL和7.28 mg/kg C16-PAF),每组6只],验证SAL对MCF7/Taxol肿瘤异种移植物生长的影响。多组间比较采用单因素方差分析进行,进一步组间两两比较采用SNK-q检验;2组间比较采用t检验。结果蛋白质印迹法结果显示,与MCF7细胞相比,用50.00、100.00、200.00、400.00 mg/L SAL处理后的MCF7/Taxol细胞中MEK/ERK通路磷酸化降低,p-MEK/MEK(0.75±0.06 vs 0.91±0.09、0.62±0.05 vs 0.75±0.07、0.48±0.05 vs 0.59±0.05和0.34±0.04 vs 0.42±0.04)和p-ERK/ERK(0.88±0.09 vs 1.02±0.11、0.73±0.07 vs 0.88±0.09、0.61±0.05 vs 0.71±0.07、0.42±0.03 vs 0.54±0.05)水平降低,均P<0.05。细胞增殖实验结果显示,与Control组[(142.54±10.76)个]相比,L-SAL组[(121.68±11.02)个]、M-SAL组[(96.95±8.11)个]和H-SAL组[(70.56±6.24)个]细胞的克隆数逐渐降低,与H-SAL组相比,H-SAL+PAF[(128.54±9.02)个]组细胞的克隆数升高,均P<0.05,实验结果表明,SAL可以通过MEK/ERK通路抑制MCF7/Taxol细胞增殖。划痕实验、Transwell以及TUNEL染色结果显示,SAL可以通过MEK/ERK通
目的:探讨疝环充填式无张力疝修补术治疗老年复发性腹股沟疝的临床价值及安全性。方法:选择老年复发性腹股沟疝患者80例,采用前瞻性研究的方法随机分为观察组与对照组各40例。对照组采取传统疝修补术治疗,观察组采用疝环充填式无张力疝修补术治疗,比较两组手术效果、术后并发症及复发率。结果:观察组术中出血量明显少于对照组[(20.1±3.1) mL vs (34.6±5.1)mL,t=15.232, P<0.05],下床活动时间[(4.3±0.8)h vs (9.3±1.3)h]、平均住院天数[(5.5±0.8)d vs (7.6±1.2)d]均明显短于对照组(P <0.05);术后并发症发生率低于对照组(10.0%vs 32.5%, t=6.050, P <0.05)。结论:无张力疝修补术有助于减少术中出血量,缓解疼痛程度,促进术后康复,降低术后并发症及复发风险。
