余珊珊
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 熊果酸对活化型肝星状细胞信号通路的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 观察熊果酸对血小板衍生生长因子（PDGF）诱导的大鼠活化型肝星状细胞株（HSC-T6）还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX）活化及下游信号通路激活的影响.方法 取大鼠HSC-T6,分为空白对照组（不予处理）、熊果酸对照组（50 μmol/L）、PDGF组（10 μg/L）、熊果酸干预组（50 μ mol/L熊果酸＋10μg/L PDGF）、二联苯碘干预组（20μmol/L二联苯碘＋10 μg/L PDGF）、SB203580干预组（10 μmol/L SB203580＋ 10 μg/LPDGF）、LY294002干预组（10 μmol/L LY294002＋10 μg/L PDGF）、活性氧阳性对照组（5μg/mL活性氧试剂rosup）.采用荧光定量-PCR法检测除活性氧阳性对照组外的其余各组细胞中Ⅰ型胶原mRNA的表达水平.采用Western印迹法检测膜蛋白NOX亚基p47phox（除外活性氧阳性对照组）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K,除外活性氧阳性对照组和SB203580干预组）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt,除外活性氧阳性对照组和SB203580干预组）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（除外活性氧阳性对照组和LY294002干预组）的表达.采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测除SB203580干预组和LY294002干预组外的其余各组细胞内荧光强度.组间比较行单因素方差分析和LSD检验.结果 Ⅰ型胶原mRNA表达水平,PDGF组（3.74±0.32）高于空白对照组（1.00土0.00）,熊果酸对照组（0.21±0.02）低于空白对照组,熊果酸干预组（1.02±0.12）、二联苯碘干预组（1.09±0.21）、SB203580干预组（1.18±0.27）、LY294002干预组（1.15±0.26）均低于PDGF组,差异均有统计学意义（t=15.667、-4.501、-15.553、-15.154、-14.642、-14.813,P均＜0.05）.p47phox蛋白表达水平,PDGF组（1.98±0.53）高于空白对照组（1.00±0.00）,熊果酸对照组（0.48±0.10）低于空白对照组,熊果酸干预组（0.95±0.26）、二联苯碘干预组（0.99±0.28）、SB203580干预组（0.93±0.31）、LY294002干预组（1.07±0.19）均低于PDG
- 黄雯何文华朱萱陈涛陈标余珊珊黄德强
- 关键词：肝星状细胞熊果酸血小板源性生长因子NADPH氧化酶
- 熊果酸对肝星状细胞内AP-1、NF-κB表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的明确NOX对血管紧张素II(AngⅡ)诱导的HSC转录因子激活蛋白-1(AP-1)和核因子-κB(NF-κB)的调控作用及熊果酸(UA)干预后的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分为:AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;空白对照组:不加任何药物;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测其余各组细胞内荧光强度;用电泳迁移率(EMSA)测定细胞内AP-1、NF-κB的活性。结果 HSC-T6经药物作用30 min后,AngⅡ组DCF荧光强度比空白对照组明显升高(P<0.05),分别给予UA、DPI干预后细胞内DCF荧光强度均显著低于AngⅡ组(P<0.05),AngⅡ+UA组与AngⅡ+DPI组相比较DCF荧光强度无明显差异(P>0.05);用AngⅡ刺激HSC-T6细胞1 h后,AngⅡ组AP-1、NF-κB的活性明显高于空白对照组(P<0.05),分别给予UA、DPI干预后,细胞内AP-1、NF-κB的活性均显著低于AngⅡ组;AngⅡ+UA组与AngⅡ+DPI组相比较AP-1、NF-κB的活性无明显差异(P>0.05)。结论 NOX产生的ROS介导AngⅡ刺激HSC转录因子AP-1和NF-κB的活化,熊果酸通过抑制HSC内ROS的生成阻断AP-1、NF-κB的活化。
- 陈涛何文华黄雯余珊珊陈标黄德强李弼民朱萱
- 关键词：肝星状细胞熊果酸激活蛋白-1核因子-ΚB
- NADPH氧化酶家族成员促肝纤维化的研究进展被引量：3
- 2014年
- 肝纤维化是由肝脏在各种慢性肝损伤条件下的损伤修复反应造成,以细胞外基质过度沉积为主要特征.许多证据表明NADPH氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX)及其产生的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)引起的氧化应激在肝纤维化中起关键作用.NOX是一个多亚基复合体,在肝脏中,吞噬细胞型和非吞噬细胞型的NOX均有功能性表达,并对引起肝纤维化的主要细胞-肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)均具有明显的促纤维化作用.本文就NOX家族在肝纤维化的发生、发展中的作用的近几年研究进展做一综述.
- 余珊珊朱萱
- 关键词：NADPH氧化酶肝纤维化活性氧簇肝星状细胞NOX4
- 血管紧张素Ⅱ及其受体AT1R与肝纤维化的相关性
- 2014年
- 肝纤维化是各种慢性肝损伤修复过程引起的肝脏疾病,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增生和降解失衡导致过度沉积为特征。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中的主要效应成分。越来越多的证据表明,AngⅡ及其1型受体(angiotensin receptor 1,AT1R)之间的相互作用在对长期肝脏损伤引起的纤维化中起重要作用,包括促进肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化、增殖及收缩,诱导人类活化型HSCs产生活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),促进胶原合成及沉积等。本文就AngⅡ及其受体AT1R在肝纤维化的发生、发展及抗纤维化治疗中的作用作一综述。
- 余珊珊朱萱
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞NADPH氧化酶
- 熊果酸对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞内NADPH氧化酶的活化及下游信号通路的影响被引量：6
- 2015年
- 目的分析熊果酸(UA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起肝星状细胞(HSC)NADPH氧化酶(NOX)激活及其下游的PI3K/Akt、P38MAPK信号通路的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分组:对照组,不加任何药物;AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(10μmol/L)、P38MAPK信号通路抑制剂SB203580(10μmol/L)预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。通过Western blotting检测细胞膜上NOX亚基p47Phox蛋白、细胞总PI3K蛋白和磷酸化的Akt、P38MAPK蛋白的表达;采用RT-PCR法检测UA对AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原表达,CCK-8比色法检测HSC-T6的增殖率。结果用AngⅡ处理15 min后,细胞膜上p47phox蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA及DPI进行干预后,细胞膜上p47phox蛋白的表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。用AngⅡ处理30 min后,PI3K、p-Akt的蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);而分别给予UA、LY294002、DPI进行干预后,PI3K、p-Akt蛋白的表达较AngⅡ组均降低(P<0.05)。用AngⅡ处理30 min后,p-P38MAPK蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA、SB203580、DPI干预后,p-P38MAPK蛋白的表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。AngⅡ处理12 h后,Ⅰ型胶原的mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA、DPI、SB203580、LY294002干预后,Ⅰ型胶原的mRNA表达较AngⅡ组均明显降低(P<0.05)。AngⅡ刺激12、24、48 h后,细胞增殖率明显升高;分别给予UA、DPI、SB203580、LY294002干预后,细胞增殖率均低于AngⅡ组(P<0.05)。结论 UA能够通过抑制NOX活化阻断AngⅡ在肝星状细胞内的信号转导,从而抑制肝星状细胞的增殖及Ⅰ型胶原基因的表达。
- 陈涛何文华朱萱黄雯余珊珊陈标黄德强
- 关键词：肝星状细胞熊果酸NADPH氧化酶信号通路
