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叶婷婷

作品数：6 被引量：13H指数：2
供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇心律
  • 3篇心律失常
  • 3篇藜芦
  • 3篇白藜芦醇
  • 2篇蛋白
  • 2篇低血糖
  • 2篇血糖
  • 2篇室颤
  • 2篇细胞
  • 2篇H9C2
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死后
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心律失常发生
  • 1篇心室
  • 1篇心室颤动
  • 1篇心室颤动阈值

机构

  • 6篇上海交通大学...

作者

  • 6篇叶婷婷
  • 5篇王光宇
  • 4篇魏盟
  • 3篇张庆勇
  • 2篇李丽
  • 1篇李永光
  • 1篇马建

传媒

  • 3篇医学研究杂志
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇中华心律失常...

年份

  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及其机制被引量：4
2016年
目的研究白藜芦醇(RSV)对脂多糖(LPS)诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及其机制。方法用LPS 10μg/m L处理大鼠H9c2心肌细胞0、5、10、20、30、60 min,评估LPS在不同时间点对H9c2细胞核因子κB抑制蛋白(IκBα)、p-p65、p65和β-肌动蛋白(β-actin)表达的诱导作用;用不同浓度RSV预处理H9c2细胞后再用LPS刺激,观察RSV对LPS诱导的H9c2细胞损伤的影响。MTT法检测H9c2细胞增殖能力;荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blotting检测IκBα、p-p65、p65和β-actin的表达。结果 LPS抑制H9c2细胞增殖,使细胞内ROS产生量明显增加;LPS使IκBα表达水平显著降低,使p65磷酸化水平显著升高。RSV预处理能明显降低LPS对H9c2细胞的损伤,使细胞内ROS产生明显减少;RSV可上调IκBα表达,下调p-p65的表达。结论 RSV可能通过下调p-p65及上调IκBα抑制LPS诱导的H9c2细胞损伤。
叶婷婷李丽王光宇李永光魏盟
关键词：白藜芦醇P65IΚBΑH9C2心肌细胞
白藜芦醇上调心肌缝隙连接蛋白43的表达降低大鼠心肌梗死后心律失常被引量：5
2016年
目的：探讨白藜芦醇对大鼠心肌梗死（ MI）后室性心律失常的影响。方法将造模成功的心肌梗死SD大鼠随机分为心肌梗死组（MI组，n＝8）和白藜芦醇组（Res组，n＝8），另设假手术组（Sham组，n＝8），其中Res组给予10 mg· kg－1· d－1剂量的灌胃（1次／d），MI组和sham组给予5％羧甲基纤维素钠灌胃。4周后，对大鼠行在体程序性电生理刺激实验；Masson ’ s染色观察心肌梗死面积变化；免疫组织化学法检测心肌缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）和 Cx43的368位丝氨酸磷酸化（P368Cx43）分布水平；免疫印迹法检测心肌 Cx43、P368Cx43和蛋白激酶 Cβ2（PKCβ2）表达水平。结果与MI组相比，白藜芦醇能显著降低室性心律失常的诱发率（87．5％对37．5％，P＜0．05），增加心室颤动（室颤）阈值[（3．2±0．3）V对（5．2±0．8）V，P＜0．05]；与sham组相比，MI组的Cx43表达量显著降低（P＜0．05），然而P368Cx43和PKCβ2的表达量却显著升高（P＜0．05）。白藜芦醇能明显增加梗死心肌Cx43表达量（P＜0．05），降低P368Cx43表达和PKCβ2表达（P＜0．05）。结论白藜芦醇能有效改善大鼠MI心肌电生理学特性，提高心肌Cx43表达，减少室性心律失常的发生率。
王光宇毕亚光叶婷婷张庆勇魏盟
关键词：心肌梗死心律失常缝隙连接蛋白43白藜芦醇
白藜芦醇通过下调p-ERK1/2抑制脂多糖诱导的H9c2细胞损伤被引量：1
2015年
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)是否通过下调p-ERK1/2发挥对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的H9c细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法将H9c2细胞分为实验(Con)组,脂多糖(LPS)组,脂多糖+白藜芦醇5μmol/L(L+R5)组,脂多糖+白藜芦醇10μmol/L(L+R10)组,脂多糖+白藜芦醇20μmol/L(L+R20)组,脂多糖+白藜芦醇50μmol/L(L+R50)组。其中对照组不做任何处理,L+R5组、L+R10组、L+R20组、L+R50组分别用5、10、20、50μmol/L的白藜芦醇预先处理24h,然后将LPS组、L+R5组、L+R10组、L+R20组、L+R50组和10μg/ml的脂多糖共同孵育20min和12h。MTT比色法检测H9c2细胞活力,Western blot法检测p-ERK1/2,ERK1/2蛋白表达。结果 LPS降低H9c2细胞活力,诱导细胞凋亡。RSV上调p-ERK1/2蛋白表达,成剂量依赖性。RSV预处理能明显降低LPS对H9c2细胞的损伤。结论白藜芦醇可能通过下调p-ERK1/2来减轻LPS引起的H9c2细胞损伤,发挥其保护作用。
叶婷婷王光宇李丽马建魏盟
关键词：白藜芦醇ERK1/2H9
急性低血糖增加大鼠室性心律失常发生风险的研究被引量：1
2015年
目的探讨糖尿病大鼠发生急性低血糖时,室性心律失常发生的风险及其机制。方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法制备糖尿病大鼠(DM)模型,将造模成功的大鼠(随机血糖>19.4mmol/L)饲养4周后随机分为糖尿病高血糖组(DM组,n=9)和糖尿病低血糖组(DMHY组,n=9),同时将同一批次正常大鼠随机分为正常血糖组(N组,n=9),正常大鼠低血糖组(NHY组,n=9)。DMHY组和NHY组分别给予腹腔注射8U/kg剂量的胰岛素。DM组和N组则给予同体积生理盐水腹腔注射。当血糖<3.0mmol/L时,开胸给予在体电生理刺激。结果与N组相比,DM组血糖水平明显升高,体重明显降低,心肌重量也明显减少,室性心律失常的诱发率也明显增加。糖尿病4周后与N组相比,DM组QTc间期延长,但差异无统计学意义(P>0.05);同时诱发的室性快速心律失常(IVT)发生率增高,心室颤动阈值明显降低(9.25±0.56 vs 5.56±1.45,P均<0.05)。与N组相比,NHY组K+、肾上腺素及去甲肾上腺素水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠本身室性心律失常发生率明显比正常大鼠高;当发生急性低血糖时,室性心律失常的发生率明显增加,急性低血糖时降低了心室颤动阈值从而促进室性心律失常的发生,血钾降低、肾上腺素及去甲肾上腺素的升高也参与了心律失常的发生。
王光宇叶婷婷张庆勇
关键词：低血糖糖尿病心律失常心室颤动阈值
钙蛋白酶与心血管疾病被引量：1
2014年
钙蛋白酶(calpain)是重要的信号转导分子之一,它是细胞内Ca2+依赖的半胱氨酸蛋白酶。calpain1和calpain2在心血管疾病中发挥着重要功能。钙蛋白酶被Ca2+激活后参与多种生物学功能,如促进细胞凋亡,参与心肌重构等,从而影响了多种心血管疾病的发生发展,如心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭、糖尿病心肌病、高血压、动脉粥样硬化等。
叶婷婷魏盟
关键词：钙蛋白酶心血管疾病细胞凋亡
胰岛素诱导的大鼠急性低血糖对心律失常发生及心肌connexin 43表达的影响被引量：1
2015年
目的研究胰岛素诱导的大鼠急性低血糖对心律失常发生及心肌缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病(DM)大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为糖尿病高血糖组(DM组,n=9)和糖尿病低血糖组(DMHY组,n=9);同时将同一批次未建模大鼠随机分为正常血糖组(Sham组,n=9)和低血糖组(NHY组,n=9)。DMHY组和NHY组大鼠经颈静脉分别滴注胰岛素诱导低血糖。采用开胸在体电生理刺激诱发心律失常,对各组大鼠血清肾上腺素和去甲肾上腺素浓度进行测定,Western blotting检测各组大鼠心肌Cx43表达。结果与Sham组比较,DM组大鼠血糖水平升高,体质量降低,室性心律失常的诱发率明显增高(P<0.05);NHY组大鼠心律失常诱发率明显增高,室颤阈值显著降低(P<0.05)。与DM组比较,DMHY组心律失常诱发率明显增高,室颤阈值显著降低(P<0.05)。各组心肌Cx43表达量由高到低依此为Sham组、DM组、NHY组和DMHY组,低血糖组与对应的非低血糖组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。与对应的非低血糖组(Sham组和DM组)比较,低血糖组(NHY组和DMHY组)大鼠血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平显著升高(P<0.05)。结论胰岛素诱导的急性低血糖可促进心律失常的发生,其机制可能与室颤阈值降低和心肌Cx43表达减少有关。
王光宇叶婷婷张庆勇
关键词：低血糖心律失常CONNEXIN室颤阈值
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