傅巍
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙泊酚后处理对氧糖剥夺胎鼠海马神经元ADAR2-AMPA受体GluR2通路的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨丙泊酚后处理对氧糖剥夺胎鼠海马神经元腺苷脱氨酶（ADAR2）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体GluR2通路的影响.方法 原代培养孕16- 18 d Wistar大鼠胎鼠海马神经元7d,采用随机数字表法分为3组（n=6）：对照组（C组）、氧糖剥夺组（O组）和丙泊酚后处理组（P组）.C组正常培养;O组缺氧、缺糖1h后复糖、复氧;P组缺氧、缺糖1h后复糖、复氧即刻加入丙泊酚1.2 μg/ml孵育2h,随后更换正常培养液进行培养.于培养24 h时收集细胞,采用MTT法检测海马神经元存活情况,采用RT-PCR法检测ADAR2mRNA的表达,Western blot法检测总ADAR2蛋白（tADAR2）及胞核ADAR2蛋白（nADAR2）的表达,巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1法检测ADAR2受体GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例.结果 3组海马神经元ADAR2mRNA及总ADAR2蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与C组比较,O组海马神经元存活率下降,胞核ADAR2蛋白表达下调,海马神经元胞核ADAR2/总ADAR2蛋白比值下降,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例下降（P＜0.05）;与O组比较,P组海马神经元存活率上升,胞核ADAR2蛋白表达上调,海马神经元胞核ADAR2/总ADAR2蛋白比值升高,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例升高（P＜0.05）.结论 丙泊酚后处理可通过激活ADAR2-AMPA受体GluR2通路减轻胎鼠氧糖剥夺海马神经元损伤.
- 朱敏王海云傅巍王国林苏心王琼
- 关键词：二异丙酚后处理
- 丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠ADAR2-AMPA受体GluR2通路的作用被引量：3
- 2015年
- 目的 研究丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠腺苷脱氨酶（adenosine deaminase acting on RNA2,ADAR2）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA）受体GluR2亚基（ADAR2-AMPA受体GluR2）通路的作用。方法 健康雄性SD大鼠120只,体重260-280g,采用随机数字表法均分为三组：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）和丙泊酚后处理组（P组）。IR组和P组采用大脑中动脉阻塞1h的方法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,P组于再灌注即刻经股静脉输注20mg·kg^-1·h^-1丙泊酚2h,S组和IR组给予等容量生理盐水。于处理后24h行改良神经行为学评分（mNSS）;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色（TTC）测定脑梗死体积;RT-PCR检测缺血侧海马ADAR2mRNA表达;Western blot法检测缺血侧海马ADAR2胞核及总蛋白表达;巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1检测ADAR2受体GluR2mRNA Q/R位点编辑比例。结果 三组ADAR2mRNA和总蛋白表达差异无统计学意义。与S组比较,IR组和P组mNSS评分明显升高,脑梗死体积明显增加,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显降低,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显下降（P〈0.05）;与IR组比较,P组mNSS评分明显降低,脑梗死体积明显减少,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显增加,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显升高（P〈0.05）。结论 丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠有急性脑保护作用,该作用可能与丙泊酚促进ADAR2蛋白核转位,进而增加AMPA受体GluR2亚基mRNA编辑有关。
- 朱敏傅巍王海云王国林
- 关键词：丙泊酚后处理腺苷脱氨酶
