陈丹玲
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激与胰岛β细胞功能被引量：2
- 2012年
- 内质网在细胞内Ca2＋的稳态调节及蛋白质的合成中至关重要,内质网内环境稳态对蛋白质发挥正常功能起决定性作用。在胰岛β细胞中,内质网是胰岛素生物合成的重要场所。胰岛β细胞数量缺失是1型糖尿病与2型糖尿病的共同病理特征,
- 陈丹玲杨立勇
- 关键词：内质网氧化性应激胰岛信号传导
- Exendin-4通过抑制氨基末端激酶信号通路拮抗βTC6细胞脂性凋亡的研究
- 2013年
- 目的研究Exendin-4对棕榈酸(PA)诱导的小鼠胰岛βTC6细胞c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路活化及凋亡的影响。方法不同浓度PA(0.125、0.25、0.5mmol/L)干预βTC6细胞12、24和48h,cck-8法检测增殖活性;将βTC6细胞分为对照组、PA组、PA+SP 600125组和PA+Exendin-4组,观察细胞形态学变化;TUNEL法测细胞凋亡;Western blot法测p-JNK,JNK、p-c-jun,c-jun蛋白表达。结果 (1)随PA浓度升高及干预时间延长,细胞增殖活性逐渐降低。(2)0.5mmol/LPA干预24h后,βTC6细胞凋亡增加(29.3±2.5)%,JNK,c-jun磷酸化增多。加用SP 600125或Exendin-4后,凋亡减少(22.5±3.2)%和(18.3±2.9)%。PA+Exendin-4组p-JNK与p-c-jun表达有所下降。结论 PA所致的β细胞内JNK及其底物蛋白c-jun磷酸化活化可能是β细胞脂性凋亡的重要环节。Exendin-4可通过抑制β细胞内JNK活化拮抗脂性凋亡。
- 项靖楠陈丹玲杨立勇
- 关键词：棕榈酸
- ERp46在棕榈酸诱导的内质网应激中的保护作用
- 2012年
- 探讨新发现的内质网蛋白ERp46对棕榈酸诱导的βTC6细胞“内质网应激-凋亡”通路的可能调控作用，为治疗2型糖尿病提供新思路。结果显示ERp46对内质网应激的三条通路均有抑制作用，进而减少βTC6细胞的凋亡率，对细胞起保护作用（P〈0．01）。
- 陈丹玲项靖楠杨立勇
- 关键词：棕榈酸内质网应激脂性凋亡
