闫雍容
- 作品数：7 被引量：42H指数：4
- 供职机构：暨南大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省高等学校科技创新团队项目国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- C57BL/6小鼠食管鳞状细胞癌早期病变的形态学改变被引量：4
- 2013年
- 目的:了解食管癌发生过程中的炎症改变.方法:采用100?g/mL的4NQO通过饮水作用于C57BL/6小鼠,分别通过食管拉网脱落细胞法、碘染色法及病理组织学观察第12、16、20、24周等时间段的C57BL/6小鼠食管鳞状细胞癌建模病理的改变.结果:食管拉网脱落细胞法、碘染色法均未观察到小鼠早期食管病变,在实验第12周,纵向解剖食管,通过病理组织学观察到食管上皮不典型增生,第16、20、24周分别观察到原位癌、浸润性鳞癌的发生,在整个肿瘤的发生、发展过程中伴随炎症细胞浸润.结论:食管拉网脱落细胞法、碘染色法不适用于C57BL/6小鼠食管鳞癌建模形态学观察,只能通过病理组织学才能够在不同的时间段观察到食管癌的发生、发展及其炎症改变过程.
- 杜展王超张勇马继伟闫雍容王绍祥钟雪云
- 关键词：食管鳞状细胞癌C57BL/6小鼠动物模型碘染色
- 离子霉素对SW480和SWO-38细胞中E-cadherin裂解的影响
- 2013年
- 目的:观察可促进钙离子内流的工具药离子霉素(ionomycin),对不同肿瘤细胞株SW480及SWO-38其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达裂解的影响。方法:应用MTT法确定ionomycin作用于SW480及SWO-38细胞的最佳浓度;Western blotting检测ionomycin作用不同时间后E-cadherin全长及其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达水平;共聚焦显微镜动态检测SWO-38细胞胞内Ca2+浓度变化。结果:Ionomycin对SW480及SWO-38细胞均有细胞毒性作用,半数抑制浓度均为12μmol/L,ionomycin可促进SW480细胞中Ca2+浓度增加,E-cadherin裂解,E-Cad/CTF2片段水平升高,ionomycin没有引起SWO-38细胞中的大量钙内流,对E-cadherin裂解没有明显作用。结论:Ionomycin可促进钙离子内流,引起SW480肿瘤细胞E-cadherin裂解,但对SWO-38细胞E-cadherin裂解无明显影响。
- 王超杜展马继伟张勇闫雍容钟雪云
- 关键词：钙内流
- TGF-β1与乳腺癌中microRNA-21表达的关系被引量：10
- 2011年
- 目的:研究乳腺癌中microRNA-21(miR-21)的表达及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法:用不同质量浓度的TGF-β1 0、1.25、2.5、5、10 ng/mL干预MCF-7细胞24 h,以及不同时间(0、6、12、24、48、72 h)TGF-β1干预MCF-7细胞,用茎环实时荧光定量聚合酶链反应法(Real-time PCR)测定miR-21的表达。分别用实时定量PCR和免疫组织化学SP法检测37例乳腺癌中miR-21和TGF-β1的表达情况及其相关性。结果:茎环实时定量PCR法检测miR-21表达的敏感性和特异性良好,MCF-7细胞中miR-21的表达随TGF-β1作用呈时间依赖性和浓度依赖性。乳腺癌组织中miR-21的表达与淋巴结转移及TGF-β1的表达程度有关(P<0.05)。结论:高表达的TGF-β1可引起miR-21表达升高,与乳腺癌的侵袭转移有密切关系。
- 闫雍容周序珑夏明汗蒋光愉钟雪云杜彬
- 关键词：乳腺癌微小RNAMIR-21
- 替莫唑胺联合粉防己碱对人脑胶质瘤U87细胞的抑制作用被引量：12
- 2014年
- 目的探讨粉防己碱与替莫唑胺联合用药对人脑胶质瘤细胞U87细胞存活、克隆形成、迁移能力及凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测粉防己碱8～64μmol·L^-1,或替莫唑胺50～400μmol·L^-1,或替莫唑胺＋粉防己碱3.2和6.4μmol·L^-1作用24 h后细胞存活率。粉防己碱6.4μmol·L^-1、替莫唑胺100μmol·L^-1或替莫唑胺＋粉防己碱3.2和6.4μmol·L^-1作用24 h后,Giemsa染色检测细胞的克隆形成;Transwell小室检测细胞迁移能力;流式细胞术AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡;Western蛋白质印迹法检测Bcl-XL、活化胱天蛋白酶3及活化聚ADP核糖聚合酶（PARP）蛋白表达。结果 CCK-8实验结果显示,单用粉防己碱和替莫唑胺均能抑制U87细胞的生长,且具有浓度依赖性（r=0.903,P〈0.05）,替莫唑胺100μmol·L^-1＋粉防己碱3.2和6.4μmol·L^-1抑制率高于两药单用,经分析两者作用为相加。替莫唑胺可抑制U87细胞的克隆形成和迁移能力,两药联用时比单用替莫唑胺抑制作用更明显（P〈0.05）;与单用替莫唑胺相比,两药联用时抗凋亡蛋白Bcl-XL明显减少,执行凋亡的活化的剪切胱天蛋白酶3蛋白及剪切PARP明显增多。结论粉防己碱联用替莫唑胺能明显抑制人脑胶质瘤U87细胞的生长、克隆形成及迁移能力,并诱导激活胱天蛋白酶3依赖的细胞凋亡。
- 张勇马继伟李海莹王绍祥闫雍容刘子豪杜彬钟雪云
- 关键词：粉防己碱替莫唑胺U87细胞细胞凋亡
- miR-21在大肠癌细胞迁移和侵袭中的作用及机制探讨被引量：3
- 2012年
- 目的探讨miR-21在大肠癌细胞迁移和侵袭中的作用及机制。方法取大肠癌SW480细胞培养、传代,分为两组。观察组转染miR-21mimics,对照组加入同浓度的miRNA mimics negative control。采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-21的表达情况,采用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测上皮—间质转化(EMT)相关蛋白表达情况。结果转染组miR-21的表达量、细胞的迁移和侵袭能力均明显高于对照组(P均<0.05);细胞中紧密连接蛋白(ZO-1)和上皮钙黏蛋白(E-cad)的表达明显降低、神经钙黏蛋白(N-cad)和转录因子Slug的表达明显升高,第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)表达明显降低、而磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达明显升高(P均<0.05)。结论 miR-21可促进人大肠癌细胞发生EMT发生细胞迁移和侵袭,其机制为下调PTEN蛋白表达、激活PI3K/Akt,促进EMT。
- 胡婷陈梅香闫雍容钟雪云
- 关键词：大肠癌上皮-间质转化MIR-21PTEN
- miR-221调控PTEN/Akt信号介导人胶质瘤耐药细胞上皮间质转化相关基因的表达被引量：13
- 2014年
- 目的探讨miR-221在耐药胶质瘤细胞中与上皮间质转化的相关性。方法荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析方法比较人胶质瘤细胞株Z1(原发性耐药细胞株)、Z2(药物敏感细胞株)和Z2-BCNU(耐药细胞株)中miR-221、PTEN、p-Akt、Ecadherin、vimentin、MRP1表达的差异。结果 PTEN在Z2细胞中蛋白表达含量明显高于miR-221、vimentin高表达的Z1和Z2-BCNU细胞,在E-cadherin高表达的Z2细胞中vimentin、p-Akt和MRP1含量明显减低。结论 MiR-221通过下调PTEN激活PI3-K/Akt信号从而调控上皮间质转化相关基因的表达。
- 谢强黄作平闫雍容李锋钟雪云
- 关键词：胶质瘤MIR-221上皮间质转化MIR-221
- TGF-β1调控miR-21参与乳腺癌发生发展的研究
- 目的：研究TGF-p]是否可通过介导miR-21的表达来参与乳腺癌的发生发展。方法：不同浓度(0,1.25,2.5,5,10ng/mL)或不同时间的TGF-β1 (0,6,12,24,48,72 h)干预人乳腺癌MCF-...
- 闫雍容
- 关键词：乳腺癌MIR-21转化生长因子-Β1
- 文献传递
