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黄连素联合miR-19b-3p调控阿尔茨海默病的实验研究被引量：4: 2021年; 目的探讨黄连素联合miR-19b-3p对阿尔茨海默模型细胞发生发展的影响。方法实验设置对照(NC)组、Aβ组、0.1μmol/L黄连素+Aβ组、1.0μmol/L黄连素+Aβ(黄连素+Aβ)组、10.0μmol/L黄连素+Aβ组、miR-NC+Aβ组、miR-19b-3p+Aβ组、黄连素+miR-NC+Aβ组、黄连素+miR-19b-3p+Aβ组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖;蛋白质印迹(Western Blot)法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-19b-3p表达水平。结果Aβ诱导的PC12细胞中CyclinD1表达水平显著降低,Cleaved-caspase-3表达水平显著升高,细胞OD值显著降低,细胞凋亡率显著升高,miR-19b-3p表达水平显著降低(P<0.05)。黄连素或过表达miR-19b-3p可促进Aβ作用的PC12细胞增殖,抑制细胞凋亡。黄连素联合miR-19b-3p可更显著的抑制Aβ作用的PC12细胞凋亡。结论黄连素联合miR-19b-3p减轻了Aβ诱导的PC12细胞损伤,对阿尔茨海默病模型细胞损伤具有保护作用。; 岳霞孙雅丽杨小敏宋海燕贺雯; 关键词：黄连素阿尔茨海默病凋亡

158例可疑癫痫患者动态脑电图分析: 2006年; 刘慧斌贺雯银芳梅吴凤霞; 关键词：癫痫动态脑电图

Hcy、NF-κB、MCP-1与急性脑梗死关系的研究进展被引量：12: 2022年; 缺血性卒中严重危害人类健康,是我国居民死亡或致残的首要病因,其早期干预治疗对改善患者预后极为重要。溶栓和血管内治疗为血管再通最有效的治疗方式,可最大程度挽救脑缺血半暗带,但脑再灌注损伤仍不可避免。炎症机制是脑缺血再灌注损伤的关键部分,因此积极减轻过度炎性反应意义重大。大量研究显示,同型半胱氨酸(Hcy)、核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)与急性脑梗死关系密切,与脑缺血后炎症损伤联系紧密。本文就Hcy、NF-κB、MCP-1与急性脑梗死关系的研究进展作一综述,以期为减轻脑缺血再灌注损伤、改善患者预后提供新思路。; 王瑶贺雯; 关键词：急性脑梗死炎性反应核因子-ΚB 单核细胞趋化蛋白-1

同型半胱氨酸通过单核细胞趋化蛋白-1加重脑缺血小鼠损伤: 2025年; 目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)促进单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达诱导巨噬细胞浸润加重急性缺血性卒中(AIS)的机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注小鼠模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑缺血严重程度,HE染色法检测缺血脑组织神经细胞损伤状况和炎症细胞浸润程度;高效液相色谱法检测急性期小鼠脑组织Hcy表达;免疫组织化学染色、Western blot、real time RT-PCR法检测小鼠脑组织MCP-1表达。Transwell小室检测巨噬细胞迁移程度,TUNEL法检测Hcy对内皮细胞影响;利用MCP-1中和抗体观察对巨噬细胞迁移的影响。结果:与假手术组比较,模型组小鼠右侧大脑半球梗死明显,缺血脑组织损伤严重,神经细胞死亡并伴有大量炎症细胞浸润;Hcy水平显著升高,MCP-1蛋白和mRNA表达均明显增加。Hcy刺激小鼠脑血管内皮细胞后可诱导NF-κB(p65)入核,促进巨噬细胞迁移,促进内皮细胞凋亡,给予NF-κB(p65)抑制剂后MCP-1生成减少;MCP-1中和抗体明显抑制巨噬细胞迁移。结论:Hcy、MCP-1与脑缺血再灌注炎性反应相关,且Hcy可能通过NF-κB通路促进MCP-1表达,发挥诱导巨噬细胞浸润作用,加重脑缺血损伤。; 贺雯王瑶贾立周; 关键词：同型半胱氨酸急性缺血性卒中单核细胞趋化蛋白-1 NF-ΚB 小鼠

脑卒中合并急腹症10例分析: 2008年; 目的分析脑卒中合并急腹症的临床特点。方法回顾性调查496例脑卒中患者,其中脑出血147例,脑梗死298例,蛛网膜下腔出血51例,对其中合并急腹症的10例患者的临床资料进行分析。结果脑出血合并急腹症7例,脑梗死合并2例,蛛网膜下腔出血1例,其临床表现为急性腹痛症状不典型,合并急腹症后脑卒中病情加重,神经功能缺损症状加重,增加了卒中的致残率和死亡率。结论脑卒中合并急腹症发生率虽不高,但增加了卒中治疗的复杂性,致残率和死亡率。; 宋海燕伊生勇贺雯赵建国; 关键词：脑卒中急腹症症状

表现为急性脑血管病的慢性硬膜下血肿23例分析被引量：1: 2008年; 宋海燕伊生勇贺雯; 关键词：急性脑血管病慢性硬膜下血肿

缺血性脑卒中与肠道菌群的相关性研究进展被引量：1: 2023年; 脑卒中包含缺血性以及出血性两种类别,在发病中,以前者最为常见,发病比例达到87%[1]。该疾病具有发病率、致残率、病死率、复发率、经济负担高的主要特点,目前已经变成中国成年人死亡以及残疾的不可忽视的一大原因[2]。近年来,肠道菌群越来越受到世界各国学者的关注,其与缺血性脑卒中的关系也成为脑卒中领域研究的热点[3]。肠道菌群作为一种近年来研究发现的脑血管危险因子,该原因和该疾病之间的关系十分密切[4]。; 李晶贺雯; 关键词：缺血性脑卒中肠道菌群高血压动脉粥样硬化

无机砷暴露对缺血性脑卒中影响的研究进展: 2024年; 砷是地壳的组成成分之一,是一种有毒类金属元素,广泛分布于自然界中。人类主要通过职业暴露或者长期接触砷污染的水体和食物引发砷中毒。而急慢性砷中毒会造成机体多系统损害,甚至癌变的发生。近期有研究表明,砷暴露可引起缺血性脑血管病的危险因素水平或代谢状况出现异常(如糖代谢异常、血压升高、血脂升高等)。而且,砷还会损伤血管内皮,增加微循环系统以及颈动脉、脑动脉、冠状动脉等的动脉粥样硬化,促使缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)的发病率及病死率升高。所以,本文从砷暴露影响CIS的危险因素、亚临床期及临床期3个层面进行综述,探讨砷暴露与CIS的关联。; 史志慧贺雯; 关键词：慢性砷中毒缺血性脑卒中

肝豆状核变性的早期临床表现及误诊分析被引量：3: 2009年; 目的探讨肝豆状核变性(Wilson’s disease WD)的早期临床表现及早期诊断,旨在提高临床医生对本病的认识,减少误诊。方法回顾性分析21例WD患者的首发症状、临床表现、误诊情况及主要辅助检查资料。结果本组患者发病年龄4～40岁,平均21.7岁。21例患者中以神经系统症状起病11例,以肝脏症状起病5例,以精神症状起病2例,以肾脏症状起病1例,以关节疼痛起病1例,以溶血起病1例。最常见的临床症状是震颤,以神经系统损害为主的患者最多达13例(62%),其次为以肝损害为主的患者达7例(33%)。常被误诊为肝炎、肝硬化、肾炎、骨关节炎、溶血性贫血、精神疾患、舞蹈病、帕金森病、甲亢、脑脱髓鞘疾病、癫痫。结论WD多见于青少年,神经系统及肝损害为主要临床表现,K-F环是重要阳性体征,脑MRI可作为辅助诊断手段。本病易被误诊误治,早期诊断治疗对预后至关重要,建议对具有上述易被误诊疾病症状的患者常规行角膜K-F环及铜代谢检查,以免误诊误治。; 贺雯陈春艳; 关键词：肝豆状核变性误诊分析

Hcy和D-二聚体及NSE与急性缺血性卒中关系的研究进展被引量：13: 2015年; 缺血性卒中发病率高,危害极大,早期干预意义重大。动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见病因,而高血压、糖尿病、高血脂是动脉粥样硬化传统危险因素,也是可干预因素。同型半胱氨酸(Hcy)、D-二聚体、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与缺血性卒中预后可能相关,Hcy与传统危险因素关系有争议,D-二聚体、NSE和传统危险因素相关。; 贺雯任明姬; 关键词：缺血性卒中 D-二聚体神经元特异性烯醇化酶

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