田洪刚
- 作品数：7 被引量：20H指数：3
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- 进展期胃癌根治性术后腹腔内化疗的疗效评价(英文)被引量：2
- 2005年
- 目的观察全身化疗联用腹腔内化疗对II^III期胃癌患者的疗效是否优于单用全身化疗。方法2000年1月至12月,58例II^III期胃癌根治术后患者被随机分到不同治疗组(全身化疗联用腹腔内化疗作为研究组,单用全身化疗为对照组),并作随访观察。结果三年以后,研究组的复发率(17.2%)低于对照组(44.4%),而研究组的生存率(86.2%)明显高于对照组(59.3%),两组在复发率和生存率上均有明显的统计学差异(P<0.05),而两组的毒副反应无明显的统计学差异(P>0.05)。结论全身化疗联用腹腔内化疗对II^III期胃癌根治性术后患者的疗效优于单用全身化疗,而毒副反应并无明显增加。
- 赵新汉马欣田洪刚
- 关键词：腹腔内化疗胃癌疗效
- 进展期胃癌化学—内分泌治疗的疗效评价(英文)
- 2005年
- 目的观察化疗和化学-内分泌治疗对术后复发或转移的进展期胃癌患者的临床疗效。方法将54例进展期胃癌患者(均有病理证实和客观体征)随机分为EAP(足叶乙甙十阿霉素+顺铂)和EAP -TAM(三苯氧胺)两组进行治疗,同时测定雌激素受体的状态。结果对雌激素受体阳性患者EAP -TAM治疗组有效率为73.3%,而EAP治疗组仅为50.0%,两组之间有明显的统计学差异(P<0.05);对雌激素受体阴性患者,两组有效率分别为50.0%和52.9%,无统计学差异(P>0.05)。在雌激素受体阳性患者中,EAP -TAM治疗的有效率与雌激素受体的含量呈正比关系。本组试验中没有观察到三苯氧胺的毒副作用。结论内分泌治疗对雌激素受体阳性的胃癌患者有着明显的疗效,而对雌激素受体阴性的胃癌患者无效。
- 赵新汉田洪刚马欣
- 关键词：胃癌类固醇受体
- 雄黄诱导白血病细胞凋亡的研究被引量：5
- 2006年
- 目的探讨雄黄对白血病细胞凋亡及Bc l-2表达水平的影响。方法以阿霉素作用组为阳性对照组,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定药物作用下细胞株的细胞活力(OD值),采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察凋亡细胞的形态学改变,用流式细胞仪法(FCM)测定药物作用下细胞株Bc l-2蛋白阳性表达率的变化。结果与ADR相比,雄黄作用组OD值和Bc l-2阳性表达率更低(P<0.05),凋亡率更高(P<0.05)。结论雄黄诱导白血病细胞凋亡的效果较好,且Bc l-2蛋白表达水平的变化能显著改变药物诱导细胞凋亡的能力。
- 赵新汉全平李晶田洪刚刘陕西
- 关键词：雄黄阿霉素K562细胞株BCL-2细胞凋亡
- 三苯氧胺诱导乳腺癌细胞凋亡过程中ERα, ERβ表达变化的研究
- 田洪刚
- 促凋亡蛋白Caspase-3与白血病细胞耐药的相关性被引量：5
- 2005年
- 目的观察阿霉素(ADR)耐药的人慢性粒细胞白血病细胞株K562/AO2在ADR和雄黄作用下细胞活力、凋亡及加入Caspase-3抑制剂前后Caspase-3酶活性的变化,探讨促凋亡蛋白Caspase-3与白血病细胞耐药的关系。方法①四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定药物作用下细胞株的细胞活力(A值);②DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA断裂情况;③酶显色活性分析法(CAA)测定Caspase-3活性水平的变化。结果①MTT法:K562/AO2细胞的A值与雄黄呈时间、剂量依赖关系。②雄黄作用组有凋亡发生。③未加抑制剂组Caspase-3活性明显升高(P<0.05),对雄黄呈时间、剂量依赖关系,加入抑制剂后此关系消失,对ADR无此关系。结论Caspase-3酶活性水平的变化能显著影响药物诱导肿瘤细胞凋亡的能力,在肿瘤耐药的发生发展中起着重要的作用。
- 赵新汉田洪刚全平刘陕西
- 关键词：雄黄阿霉素CASPASE-3多药耐药
- Bcl-2参与的抗凋亡机制在白血病耐药中的作用被引量：3
- 2005年
- 目的:肿瘤多药耐药(mu lti-drug resistance,MDR)是目前肿瘤研究的难点及热点领域.本研究以人慢性粒细胞白血病细胞株K562和阿霉素(ADR)耐药细胞株K562/AO_(2)为研究对象,观察两细胞株在ADR作用下Bcl-2的表达水平,借此探讨其参与的抗凋亡机制在白血病多药耐药中的作用.方法:MTT法测定K562和K562/AO_(2)在ADR作用后的细胞活力(A值);DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况;FCM法测定细胞凋亡率、细胞周期及Bcl-2蛋白的表达.结果:MTT法测得ADR作用的K562细胞存活数下降,1.00μmol/LADR作用48 h的K562细胞株A值最低,为0.803±0.032.DNA琼脂糖凝胶电泳及FCM法均显示ADR作用的K562细胞株有凋亡发生.FCM的结果表明,ADR作用的K562细胞株Bcl-2的阳性表达率低,1.00μmol/L ADR作用48 h的Bcl-2阳性表达率是(38.67±0.45)%.结论:耐药的主要机制是通过抑制细胞的凋亡途径完成,bcl2-是凋亡的主要调控基因,是一种耐药基因.
- 赵新汉李晶李琳琳马欣田洪刚刘陕西
- 关键词：阿霉素K562细胞株BCL-2多药耐药白血病
- 肿瘤的分子靶向治疗被引量：5
- 2005年
- 赵新汉田洪刚
- 关键词：分子靶向治疗肿瘤
