龚茜玲
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
- 供职机构：复旦大学上海医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育发展基金会“曙光计划”项目国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠头端延髓腹外侧区神经元对电刺激中脑导水管周围灰质背侧部及腹外侧部的反应（英文）
- 1998年
- 观察了大鼠延髓头端腹外侧区（rostralventrolateralmedulla，RVLM）神经元电活动对电刺激中脑导水管周围灰质背侧部及腹外侧部（dorsalandventrolateralperiaqueductalgraymatter，dPAG和vPAG）的反应。在139个神经元中,有92个被刺激dPAG兴奋；125个神经元中，有72个被刺激vPAG抑制。相当数量的神经元接受dPAG和vPAG的汇聚影响。刺激vPAG可减弱刺激dPAG在RVLM引起的兴奋反应。在检测的36个神经元中，有24个因具有压力敏感性并投射至脊髓而被认为是心血管神经元。这些结果与RVLM的心血管活动整合功能有关。
- 彭应杰龚茜玲李鹏
- 关键词：延髓导水管周围灰质防御反应
- 中缝隐核至导水管腹侧部途径的儿茶酚胺中间神经元定位分析被引量：1
- 1998年
- 研究脑内交感抑制系统中中缝隐核（ＮＲＯ）至中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）多突触通路的儿茶酚胺中间神经元定位。方法在戊巴比妥钠麻醉的大鼠，应用原位杂交组织化学法检测电刺激激活ＮＲＯ对酪氨酸羟化酶（ＴＨ）ｍＲＮＡ表达的影响，同时采用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行标记与免疫组化双标法以观察投射至ｖＰＡＧ的脑干儿茶酚胺能神经元分布。结果激活ＮＲＯ１８～２０ｈ后引起脑干延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）、孤束核（ＮＴＳ）、蓝斑（ＬＣ）、中缝背核的ＴＨｍＲＮＡ的表达增加；ＨＲＰ／ＴＨ双标细胞分布于ｒＶＬＭ（Ｃ１）、ＮＴＳ、ＬＣ、黑质网带、室周灰质等区。结论ＮＲＯ至ｖＰＡＧ途径的肾上腺素、去甲肾上腺素神经元主要位于ｒＶＬＭ的Ｃ１区、ＮＴＳ、ＬＣ。
- 卢宁周新妹龚茜玲
- 关键词：中缝隐核儿茶酚胺神经元
- 中枢胆碱能机制在高血压、心律失常与抗休克中的作用
- 李鹏林瑞锦林青朱大年郭学勤范伟王强龚茜玲夏钦贵肖永福
- 该成果从不同方面考察了中枢胆碱能机制在心血管活动紊乱中的可能作用。较充分地论证了：慢性应激性高血压与延髓头端腹外侧压（rVLM）内Ach的合成释放增加及M受体的激活有关，其传出主要通过脊髓内SP受体的激活；刺激下丘脑防御...
- 关键词：
- 关键词：高血压心律失常
- 中缝隐核投射至中脑导水管周围灰质腹侧部的递质分析被引量：4
- 1996年
- 实验在戊巴比妥钠麻醉大鼠上进行。双侧中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射１μｇ／μｌ肾上腺素（每侧０．１μｌ），刺激中缝隐核（ＮＲＯ）引起的降压反应明显增强，但该效应可被ｖＰＡＧ预先注射心得安所阻断，而注射酚妥拉明对上述效应无明显影响；ｖＰＡＧ内单独微量注射１μｇ／μｌ心得安（每侧０．１μｌ），可部分阻断ＮＲＯ降压反应，而注射１μｇ／μｌ酚妥拉明（每侧０．１μｌ）无明显影响；双侧ｖＰＡＧ微量注射１０μｇ／μｌ吗啡或０．１ｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ（每侧０．１μｌ），基础血压无明显变化，ＮＫＯ的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０５）。提示，ＮＫＯ对ｖＰＡＧ的兴奋作用的可能递质为肾上腺素，通过β受体介导；吗啡或５－ＨＴ则可减弱ＮＲＯ对ｖＰＡＧ的兴奋性投射作用。
- 黄建华龚茜玲李鹏
- 关键词：中缝隐核中脑导水管
- 模拟缺血对心室肌细胞钙内流和钾外流的影响被引量：2
- 2003年
- 目的观察模拟缺血对心室肌细胞L-型钙通道和ATP敏感钾通道的影响。方法实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的L-型钙电流(Ica.L)和ATP敏感钾电流(IKATP)。采用低氧、无糖、高钾、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流,造成细胞的模拟缺血。结果模拟缺血时,Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,后一效应能被优降糖所阻断。结论模拟缺血时Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,可能是导致心室肌细胞动作电位时程缩短的主要因素之一。
- 王文伟龚惠朱依纯龚茜玲
- 关键词：膜片钳术心室离子通道钙内流
- 中缝隐核至导水管腹侧部投射途径的儿茶酚胺递质定量分析被引量：1
- 1997年
- 研究脑内交感抑制系统中中缝隐核（NRO）至中脑导水管周围灰质腹侧部（VPAG）通路的地茶酚胺递质定量。采用推挽灌流结合高效液相一电化学检测法观察连续电刺激NRO3Omin，vPAG中野上腺素（A）、去甲肾上腺素（NA）释放的变化。结果：刺激NRO10～30min，vPAG灌流液中A含量明显增加（尸＜0．O5）；刺激NRO10～20min，vPAG中NA含量也增加（P＜005）。在上述基础上，于刺激NRO前双侧侧脑室注射5－HT2受体拮抗剂ketanserin（100μg／10μl），给药后电刺激NRO10～3Omin内样品中A、NA含量无明显变化（P＞005），ketanserin阻断了刺激NRO引起的A、NA释放增加的效应。结论：NRO至vPAG投射的递质是ANA；5－HT能神经元参与NRO至vPAG的反馈效应，可能由5－HT2受体参与介导。
- 卢宁周新妹龚茜玲
- 关键词：中缝隐核去甲肾上腺素儿茶酚胺
- 刺激中脑防御反应区诱导延髓PGL、NRO的c－Fos表达被引量：3
- 1996年
- 为从形态学上明确中缝隐核（ＮＲＯ）、巨细胞旁外侧核（ＰＧＬ）与防御反应的关系，并分析为防御性心血管活动激活的ＮＲＯ神经元的性质，本实验采用免疫细胞化学Ｆｏｓ诱导显示ＡＢＣ－ＤＡＢ法及Ｆｏｓ＋５－ＨＴ双标法，分别观察电刺激中脑导水管周围灰质背侧部（ｄＰＡＧ）、改变刺激强度或表达时间诱导的ＮＲＯ、ＰＧＬ的Ｆｏｓ样免疫阳性反应（ＦＬＩ）细胞及刺激ｄＰＡＧ诱导的ＮＲＯ的Ｆｏｓ＋５－ＨＴ双标细胞的分布。实验在戊巴比妥钠麻醉的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠上进行。结果显示，刺激ｄＰＡＧ所诱导的ＮＲＯ、ＰＧＬ的ＦＬＩ细胞数均较对照组明显增加（Ｐ＜０．００１），并与刺激电流的强度有一定的依从关系，而刺激后间隔３ｈ灌流的Ｆｏｓ表达程度显著高于间隔１ｈ者；在刺激ｄＰＡＧ诱导中缝隐核Ｆｏｓ表达并在ＡＢＣ－ＤＡＢ法显示的基础上，再以免疫组化法作５－ＨＴ抗体标记，结果ＮＲＯ未见双标细胞，提示ＮＲＯ、ＰＧＬ神经元参与了防御性心血管活动，一定强度的刺激可能导致ＮＲＯ、ＰＧＬ内神经元功能长时程的改变；参与防御性心血管活动的ＮＲＯ神经元可能为非５－ＨＴ神经元。
- 黄建华龚茜玲李鹏
- 关键词：中缝隐核防御反应C-FOS延髓
- 血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法 用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,经Fluo 3/AM负载染色后 ,用激光共聚焦扫描 ,测定荧光强度 ,反映细胞内游离钙离子浓度 ;采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响。结果 模拟缺血可缓慢增加心室肌细胞内游离钙浓度 ;AngⅡ能使模拟缺血细胞内游离钙浓度增高 ,并呈脉冲式变化。结论 AngⅡ能增加模拟缺血心肌细胞静息钙水平 ,导致钙超载。
- 王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲
- 关键词：心肌缺血细胞内游离钙
