杨瑛
- 作品数：9 被引量：7H指数：2
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：成都市科技局项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 抑制肺鳞癌靶点HMGCS1促进细胞铁死亡被引量：2
- 2024年
- 背景与目的靶向治疗在肺鳞癌中的效果不理想,而免疫治疗较低的应答率阻碍了其在肺鳞癌中的应用,因此,探索肺鳞癌治疗的新策略十分迫切。铁死亡在抑制肿瘤方面发挥了重要作用,本研究旨在探究靶向3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1(3-hydroxy-3-methylglutaryl-Co A synthase 1,HMGCS1)对肺鳞癌细胞铁死亡的调控和作用机制,为肺鳞癌治疗提供新的研究思路和方向。方法通过肿瘤基因组图谱(e Cancer Genome Atlas,TCGA)和临床蛋白质组肿瘤分析联盟(Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium,CPTAC)在线蛋白数据库分析HMGCS1在肺鳞癌中的表达情况;通过Kaplan-Meier Plotter在线生存数据库分析HMGCS1与肺癌生存时间的关系;通过免疫组化验证HMGCS1在肺鳞癌组织的表达水平;在肺鳞癌细胞系SKMES细胞通过小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)干扰HMGCS1表达后,通过CCK8和Transwell检测细胞活性和细胞迁移能力;通过流式细胞术检测干扰HMGCS1后或用HMGCS1抑制剂hymeglusin处理后细胞凋亡水平;通过流式和高内涵共聚焦荧光成像系统分别检测抑制HMGCS1后SKMES细胞中Fe~(2+)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和脂质过氧化水平;通过Western blot检测抑制HMGCS1后铁死亡通路标志蛋白ACSL4、GPX4和SLC7A11表达。结果HMGCS1 m RNA和蛋白水平在肺鳞癌均显著高表达;si RNA干扰HMGCS1表达抑制了肺鳞癌细胞增殖活性和迁移能力,但对细胞凋亡没有显著影响。干扰HMGCS1后或用HMGCS1抑制剂hymeglusin处理后显著促进了SKMES细胞内Fe~(2+)、ROS和脂质过氧化水平,促进肺鳞癌细胞铁死亡;Western blot检测显示抑制HMGCS1显著促进了ACSL4的表达。结论抑制肺鳞癌靶点HMGCS1可促进肺癌细胞铁死亡,为肺鳞癌筛选新的治疗靶点提供了研究基础。
- 倪银芸杨瑛张立
- 关键词：肺肿瘤
- 单个核细胞和单核源性巨噬细胞生长特性的体外实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究人外周血单个核细胞、单核源性巨噬细胞在体外培养环境中的生长曲线情况。方法以密度梯度离心法和贴壁法分离、纯化正常人的外周血单个核细胞。以佛波醇酯促进单核源性巨噬细胞的分化成熟。用MTT法检测单个核细胞、单核源性巨噬细胞的生长曲线。采用单因素方差分析进行统计学检验。结果单个核细胞接种第1天的细胞数量明显多于第3、5、6、7天（P〈0.05）,但接种后第2~7天的细胞数量相对稳定（P〉0.05）。单核源性巨噬细胞分化成熟后第1~6天的OD,细胞数量较稳定。但第7天的细胞数量明显少于前6天（P〈0.05）。结论体外培养第2~7天的外周血单个核细胞处于生长平台期。体外培养的单核源性巨噬细胞在分化成熟后的第1~6天处于生长平台期。
- 张蔚然张蓓杨瑛陈敏蒲丹
- 关键词：单个核细胞
- 皮革电性能的研究
- 杨瑛
- 关键词：皮革电性能
- 泛素-蛋白酶体系在上皮性卵巢癌的差异性表达研究及阻断泛素-蛋白酶体途径促凋亡作用机制的初步分析
- 目的：本课题通过采用限制片段差异显示聚合酶链反应(RestrictionFragment Differential Display- P01ymerase Chained Reaction， RFDD-PCR)技术建立卵...
- 杨瑛
- 关键词：上皮性卵巢癌促凋亡作用蛋白酶体抑制剂
- 文献传递
- 成都市某事业单位在职人群高尿酸血症的患病情况及相关因素分析被引量：2
- 2010年
- 随着高尿酸血症患病率的升高，研究发现高尿酸血症与年龄、性别、血脂、血糖、血压、体重指数等密切相关。为研究成都地区在职高尿酸血症的相关指标，成都安生美健康体检中心对成都市某事业单位1482名在职员工进行调查，对体检结果和健康问卷综合分析，报告如下。
- 李婷欣杨瑛李云易万强
- 关键词：高尿酸血症患病情况健康体检中心体重指数
- 罗格列酮对胰岛素抵抗者的抵抗素基因表达水平的影响
- 2011年
- [目的]研究罗格列酮对胰岛素抵抗者的抵抗素基因表达水平的影响。[方法]将胰岛素抵抗患者的单个核细胞、单核源性巨噬细胞分别分为罗格列酮干预组(n=8)和对照组(n=8)。分别采用实时荧光定量PCR法、配对t检验检测、比较干预组和对照组细胞的抵抗素基因表达水平。[结果]罗格列酮干预组的单核源性巨噬细胞的抵抗素基因表达水平显著低于对照组(3.23±1.34vs0.94±1.22,t=3.565;P=0.009),两组单个核细胞的抵抗素基因表达水平无统计学差异。[结论]罗格列酮可以降低胰岛素抵抗者的单核源性巨噬细胞的抵抗素基因表达水平。罗格列酮可能是通过降低胰岛素抵抗患者的促炎症细胞因子水平而调控其炎症状况。
- 张蔚然张蓓陈敏蒲丹杨瑛
- 关键词：胰岛素抵抗罗格列酮抵抗素
- 非小细胞肺癌中BLK和p-BLK的表达及其临床意义被引量：2
- 2022年
- 目的探讨BLK和磷酸化BLK(p-BLK)蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测136例NSCLC组织和30例癌旁正常肺组织中BLK和p-BLK蛋白的表达,经两位病理医师进行独立评分后分为中+低表达组(1~6分)和高表达组(>6分);应用SPSS 16.0分析BLK和p-BLK表达与NSCLC临床病理特征的关系,单因素和多因素Cox生存分析评估预后价值。结果136例NSCLC均表达BLK和p-BLK,癌旁正常肺组织中少数表达BLK(13.3%)和p-BLK(6.7%),差异均有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中BLK表达与肿瘤分化程度呈正相关(P<0.05),但低分化亚组中BLK高表达的患者生存时间明显缩短(P<0.05)。p-BLK的中+低表达与肺鳞状细胞癌(squamous carcinoma,SCC)患者和男性患者的不良生存,均呈正相关(P<0.05)。Cox回归分析显示,淋巴结转移和BLK高表达是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论BLK和p-BLK表达与NSCLC患者不良预后相关,且BLK高表达NSCLC患者的预后更差,p-BLK中+低表达的男性肺SCC患者预后更差,提示BLK和p-BLK在NSCLC发展和转移过程中具有重要作用。
- 杨瑛杨永凤倪银芸李丽步宏张立
- 关键词：肺肿瘤非小细胞肺癌免疫组织化学预后
- 靶向PLA2G4A通过抑制SLC7A11促进Erastin诱导的肺腺癌细胞铁死亡
- 2025年
- 目的研究靶向PLA2G4A对铁死亡的调控作用及对铁死亡诱导剂Erastin的增敏作用。方法通过分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas)和临床蛋白质组肿瘤分析联盟(Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium)公共数据库数据及免疫组织化学验证PLA2G4A在肺腺癌的表达情况,通过小干扰RNA敲低肺癌H1299细胞中PLA2G4A表达;通过基因相关性分析及蛋白质印迹法验证PLA2G4A与铁死亡标志基因的相关性;通过高内涵荧光成像系统分析PLA2G4A与亚铁离子(Fe^(2+))调控关系;通过CCK-8检测抑制PLA2G4A后添加Erastin对H1299细胞的增殖作用;通过流式细胞术和高内涵荧光成像系统检测抑制PLA2G4A后添加Erastin对细胞Fe^(2+)及脂质过氧化水平的影响。结果PLA2G4A的mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.001)均在肺腺癌组织高表达,并且其高表达与肺腺癌的不良预后显著相关(P<0.05)。PLA2G4A表达和SLC7A11表达呈正相关(r=0.23,P<0.001),干扰PLA2G4A抑制了SLC7A11蛋白表达,并促进了细胞Fe^(2+)水平(P<0.01)。PLA2G4A干扰组相比对照组在Erastin存在的情况下细胞活性受到了显著抑制(P<0.001),添加Erastin进一步提高了靶向PLA2G4A诱导的Fe^(2+)和脂质过氧化水平(P<0.001)。结论靶向PLA2G4A通过抑制SLC7A11表达诱导肺癌细胞发生铁死亡,并促进了肺癌细胞对Erastin的敏感性。
- 倪银芸杨瑛张立
- 胰岛素抵抗内脂素基因表达的研究
- 2012年
- 目的研究胰岛素抵抗者外周血单个核细胞、单核源性巨噬细胞的内脂素基因表达水平。方法分别采用实时荧光定量PCR法和单因素方差分析检测和比较胰岛素抵抗者(n=8)和非胰岛素抵抗对照者(n=8)的内脂素基因表达水平。运用spearman相关分析进行相关性检验。结果胰岛素抵抗者的外周血单个核细胞、单核源性巨噬细胞的内脂素基因表达水平均稍低于对照者,但无统计学意义(P=0.394;P=0.286)。胰岛素抵抗者单个核细胞、单核源性巨噬细胞的内脂素mRNA水平均与T4正相关(P=0.029;P=0.035)。结论胰岛素抵抗者单个核细胞、单核源性巨噬细胞的内脂素基因表达水平与对照者无差异;甲状腺可能参与调节胰岛素抵抗患者的内脂素基因表达水平。
- 张蔚然张蓓陈敏蒲丹杨瑛
- 关键词：胰岛素抵抗单个核细胞巨噬细胞
