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李启芳

作品数:3 被引量:43H指数:2
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家自然科学基金湖南省教育厅重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇缺氧
  • 3篇缺氧性
  • 3篇缺氧性肺动脉
  • 3篇缺氧诱导
  • 3篇缺氧诱导因子
  • 3篇肺动脉
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇氧合
  • 2篇氧合酶
  • 2篇缺氧性肺动脉...
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 2篇肺动脉高压
  • 1篇血红素氧合酶
  • 1篇血红素氧化酶
  • 1篇缺氧诱导因子...
  • 1篇缺氧诱导因子...

机构

  • 2篇南华大学

作者

  • 3篇李启芳

传媒

  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2005
  • 2篇2004
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
大鼠缺氧性肺动脉高压过程中缺氧诱导因子1α和血红素氧合酶1的变化被引量:12
2005年
目的:观察缺氧大鼠肺小血管壁缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素氧合酶1(HO-1)基因表达。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成缺氧0、3、7、14和21d组。测平均肺动脉压(mPAP),血管形态学指标,右室肥大指数(RVHI),HO-1活性和HIF-1α,HO-1基因表达。结果:缺氧7dmPAP高于对照组,缺氧14d达到高峰并维持于此水平。肺血管重塑,RVHI改变在缺氧14d后出现。HIF-1α蛋白在对照组表达不明显,各缺氧组血管内膜均为阳性。在中膜,HIF-1α蛋白缺氧3d开始增高,第7d达到高峰,14d和21d后下降,HIF-1αmRNA缺氧14d增高,此后维持于高水平。HO-1蛋白在缺氧7d后增高,14d后达到高水平,并持续于高水平。HO-1mRNA缺氧3d增高,7d达高峰,之后下降。结论:HIF-1α和HO-1均在大鼠缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥作用,且HIF-1α与HO-1基因表达可能有相互调控。
李启芳戴爱国
关键词:缺氧诱导因子-1缺氧
缺氧诱导因子1α调控血管内皮生长因子对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用被引量:32
2004年
目的 研究大鼠缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺血管壁缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)和血管内皮生长因子 (VEGF)基因表达的动态变化。方法  4 0只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧 3、7、14和 2 1d组 ,每组 8只 ,测各组大鼠平均肺动脉压 (mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI) ;原位杂交和免疫组化检测HIF 1α,VEGF基因表达。结果 缺氧 7d后 ,mPAP开始上升[(18 4 1± 0 37)mmHg],与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,缺氧 14d达高水平并维持于此水平。肺血管重塑 ,RVHI改变在缺氧 14d后出现。HIF 1α蛋白在对照组表达不明显 ,各缺氧组肺血管内膜均为阳性 ;在中膜 ,HIF 1α蛋白缺氧 3d始增高 (0 178± 0 0 17) ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,缺氧 7d达高峰 (0 2 2 1± 0 0 2 1,P <0 0 5 ) ,14d和 2 1d下降 ;HIF 1αmRNA对照组 ,缺氧 3d和 7d组均不明显 ,缺氧 14d增高 (0 2 0 3± 0 0 2 4 ,P <0 0 5 ) ,并维持于高水平。VEGF蛋白在缺氧 7d增高(0 0 74± 0 0 2 2 ,P <0 0 5 ) ,14d达高峰 (0 14 7± 0 0 17,P <0 0 5 )并持续于高水平 ;VEGFmRNA对照组和缺氧 3d组不明显 ,缺氧 7d增高达高峰 (0 138± 0 0 10 ,P <0 0 5 ) ,之后持续于高水平。VEGFmRNA于中膜和内膜。
李启芳戴爱国
关键词:缺氧诱导因子1Α血管内皮生长因子缺氧性肺动脉高压
缺氧诱导因子家族及目的基因表达差异对缺氧性肺动脉高压的作用
目的:研究缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠发病过程中,缺氧诱导因子家族(hypoxia inducible factors;HIF-1 α,HIF-2 α,HI...
李启芳
关键词:血红素氧合酶血管内皮生长因子缺氧
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共1页<1>
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