戴海萍
- 作品数：40 被引量：87H指数：5
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 培门冬酶联合化疗合并急性胰腺炎的临床研究被引量：2
- 2017年
- 目的 探讨培门冬酶联合化疗治疗恶性血液病患者过程中诱发急性胰腺炎的特点.方法 选择2012年11月—2017年8月行培门冬酶联合化疗后出现急性胰腺炎的12例患者为研究对象,对患者的临床表现、影像学检查及实验室指标进行检测.结果 12例患者急性胰腺炎均以腹痛起病,CT检出9例（9/11）,高于B超（3/6）,所有患者的淀粉酶及脂肪酶均升高,均发生低白蛋白和低纤维蛋白原血症,黄疸和低血钙11例,肝功能损伤9例、γ-谷氨酰转移酶升高7例、肾功能异常4例、高血糖8例、高甘油三酯血症6例、低钾7例、低磷9例、PT延长9例、APTT延长10例.除血肌酐、血糖、甘油三酯外,其余指标发病前后对比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 培门冬酶联合化疗过程中,急性胰腺炎的程度较轻,治疗效果较好,应结合影像学检查及实验室指标动态监测.
- 姚遥戴海萍韩悦傅琤琤唐晓文吴德沛
- 关键词：培门冬酶恶性血液病急性胰腺炎
- 地西他滨联合化疗治疗伴TP53突变T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病异基因造血干细胞移植后复发1例并文献复习被引量：1
- 2022年
- 目的观察地西他滨联合化疗在复发难治伴TP53突变T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)患者中的疗效及安全性。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院2018年6月收治的1例接受地西他滨联合化疗治疗的伴TP53突变T-LBL/ALL异基因造血干细移植(allo-HSCT)后复发患者的临床资料,并复习相关文献。结果患者为42岁男性,综合检查后确诊为伴TP53突变T-LBL/ALL,第2次完全缓解后行同胞全相合allo-HSCT,移植后8个月复发,行地西他滨联合CLAG方案化疗达完全缓解,后予地西他滨维持治疗,持续无白血病生存。结论对于allo-HSCT后复发的伴TP53突变T-LBL/ALL患者,地西他滨联合化疗可能是一种安全有效的治疗选择。
- 杨筱崔庆亚陈峰崔巍戴海萍张剑姚利仇惠英朱霞明吴德沛唐晓文
- 关键词：地西他滨复发
- 氟马替尼联合诱导化疗并序贯异基因造血干细胞移植治疗新诊断Ph^(+)急性淋巴细胞白血病6例临床观察被引量：3
- 2023年
- 费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph^(+)ALL)在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中占20%~30%,在儿童ALL中占2%~5%[1]。美国国家综合癌症网络(NCCN)2021版指南将Ph^(+)ALL归入预后不良组。既往研究显示,Ph^(+)ALL单纯化疗的完全缓解(CR)率为60%~90%[2],5年总生存(OS)率仅为8%~12%[3]。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)通过竞争性结合酪氨酸激酶上腺苷三磷酸激酶(ATP)的结合位点,阻止酪氨酸激酶磷酸化,抑制携带BCR-ABL1融合基因的白血病细胞增殖,且不影响正常细胞功能[4]。
- 连霞英戴海萍崔庆亚唐晓文
- 关键词：费城染色体急性淋巴细胞白血病预后不良腺苷三磷酸单纯化疗
- 姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族的表达被引量：9
- 2013年
- 目的：探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达，揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间，MTT检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞周期变化，Western-blot检测MAPKs家族成员的表达，明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果姜黄素呈时间-剂量依赖性抑制Jurkat细胞增殖，使细胞阻滞于G0/G1期。以6.25、12.50及25.00μmol/L姜黄素分别处理Jurkat细胞，胞内JNK和P-JNK的表达均呈浓度依赖性上升（P〈0.01），而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变。另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各药物处理组中也基本不变。结论姜黄素在（6.25~25.00）μmol/L浓度范围时，可体外诱导Jurkat细胞的凋亡，阻滞细胞于G0/G1期。其分子机制可能与激活MAPKs家族中的JNk信号通路有关，而与MMPs家族成员的活性无关。
- 朱国华张琦戴海萍沈群
- 关键词：姜黄素JURKAT细胞MAPKS
- Leupaxin参与调控前列腺癌转移的分子机制被引量：3
- 2013年
- Leupaxin(LPXN)是近年发现的一种桩蛋白家族新成员,主要定位于黏着斑,参与多种信号通路的转导,调控肿瘤细胞的增殖、黏附与迁移。在前列腺癌细胞中,LPXN不仅参与整合素信号通路的转导,调控前列腺癌细胞的增殖、黏附与迁移,而且作为一个新的雄激素受体(AR)共激活因子,调节胞核内AR效应基因的转录、AR信号的转导,以及前列腺癌细胞的分化与侵袭。本文就LPXN的分子结构、LPXN在前列腺癌转移中的具体作用及相关分子机制进行综述。
- 朱国华戴海萍沈群
- 关键词：黏着斑信号转导前列腺癌整合素雄激素受体肿瘤转移
- 2例伴MLL重排成人急性髓系白血病异基因造血干细胞移植后复发的治疗
- 2012年
- 目的:总结2例伴MLL重排成人急性髓系白血病(AML)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后复发的治疗策略。方法:报道2例伴MLL重排AML患者行allo-HSCT后复发的诊治经过、预后,并复习有关文献。结果:病例1在化疗达再次完全缓解后行同胞半相合二次移植、供体淋巴细胞输注(DLI)联合干扰素α治疗现已无白血病生存12个月;病例2给予阿扎胞苷挽救性化疗联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的供体外周血干细胞输注治疗后白血病获得完全缓解,但患者2个月后死于肠道移植物抗宿主病和肺部感染。结论:allo-HSCT后复发的伴MLL重排成人AML预后甚差,若有条件行DLI联合细胞因子过继免疫治疗、挽救性化疗联合G-CSF动员的供体外周血干细胞输注或二次移植,可望改善其预后。
- 顾斌王荧戴海萍薛胜利胡晓慧付琤琤唐晓文仇惠英孙爱宁吴德沛
- 关键词：复发
- 一种小分子化合物及其在制备治疗FLT3突变型白血病药物中的应用
- 本发明公开了一种小分子化合物及其在制备治疗FLT3突变型白血病药物中的应用，属于生物医药领域。所述小分子化合物drug17是基于同源分子模型构建的野生型、突变型FLT3活化状态结构模型筛选的结合位点设计的小分子化合物。实...
- 薛胜利刘松柏邱桥成葛帅帅王隽杜佳慧戴海萍
- 嵌合抗原受体T细胞联合伊马替尼及化疗治疗EBF1-PDGFRB阳性费城染色体样急性淋巴细胞白血病一例并文献复习被引量：5
- 2018年
- 摘要目的提高对EBF1-PDGFRB阳性费城染色体（Ph）样急性淋巴细胞白血病（ALL）诊断和治疗的认识。方法报道苏州大学附属第一医院收治的1例EBF1-PDGFRB阳性Ph样ALL患者，采用全外显子测序检测EBF1-PDGFRB融合基因，采用荧光原位杂交进行微小残留病监测。先后予化疗、伊马替尼以及嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）输注等综合治疗。结果患者初诊时骨髓标本经全外显子测序检测到EBF1-PDGFRB融合基因，经过综合治疗后PDGFRB重排持续阴性，至截稿前患者获得持续分子生物学缓解已22个月。结论联合化疗、CAR-T细胞输注及酪氨酸激酶抑制剂等综合治疗能促进EBF1-PDGFRB阳性Ph样ALL患者获得持续深度分子生物学缓解。
- 戴海萍徐婷李正尹佳吴德沛唐晓文
- 关键词：基因融合受体
- 大剂量静脉铁剂与口服铁剂治疗缺铁性贫血疗效及安全性对比:多中心、前瞻性、开放标签随机对照研究被引量：2
- 2024年
- 目的比较大剂量静脉铁剂与口服铁剂治疗缺铁性贫血(IDA)的疗效和安全性。方法前瞻性随机对照(1∶1)入组2022年6月1日至2024年1月19日苏州大学附属第一医院、苏州弘慈血液病医院及淮安市第二人民医院338例缺铁性贫血患者,其中169例接受大剂量静脉铁剂治疗(静脉组),169例接受口服铁剂治疗(口服组),进行12周观察,主要研究终点为HGB从基线到第4周的变化;次要研究终点为HGB第8、12周的变化,铁代谢参数[血清铁(SI)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、总铁结合力(TIBC)、血清铁蛋白(SF)]从基线到第4周的变化及疲劳评分从基线到第4、8周的变化。全程监测两个治疗组的疗效及治疗相关不良反应。结果HGB水平在两个治疗组中均得到改善,与口服组相比静脉组HGB早期提升更快。4周时,静脉组HGB由(76.8±15.0)g/L升至(118.0±13.3)g/L,口服组由(77.9±11.6)g/L升至(104.3±15.0)g/L。静脉组较基线升高(40.7±17.3)g/L,显著高于口服组(27.2±17.5)g/L(P<0.001)。静脉组比口服组对于改善铁代谢参数的早期效果也更显著,静脉组SI、TSAT、TIBC、SF在4周时较基线改善情况均明显优于口服组(P<0.001)。此外,静脉组对于早期改善患者的疲劳评分亦明显优于口服组(P<0.001)。静脉组与口服组相比总不良反应发生率相似[3.5%(6/169)对5.9%(10/169),P=0.442]。结论大剂量静脉铁剂可以实现HGB早期迅速提升,快速改善SI、TSAT、TBIC、SF及患者疲劳评分,患者耐受性良好。
- 张倩王虹王虹李晓莉沈耀耀魏楠邹凯苏万秀戴海萍吴德沛戴海萍
- 关键词：口服铁剂缺铁性贫血
- 葛根总黄酮体外诱导急性单核细胞白血病SHI-1细胞分化的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨葛根总黄酮（PRF）体外诱导人类急性单核细胞白血病SHI-1细胞发生部分分化的可能作用.方法 以不同浓度PRF作用SHI-1细胞不同时间,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期,硝基四唑氮蓝（NBT）实验检测细胞还原率,FCM检测细胞表面分化抗原CD11b及CD14的表达.结果 10 ～ 50 μg/ml PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期.以10、30、50 μg/ml的PRF药物分别处理SHI-1细胞48 h,SHI-1细胞的NBT还原率随着药物浓度的升高而逐渐增高（P＜0.05）,SHI-1细胞表面的分化抗原CD14也同样随着药物浓度的升高而表达增高.结论 10、30、50μg/ml的PRF可体外诱导SHI-1细胞发生部分分化.
- 朱国华张琦戴海萍翟云良沈群
- 关键词：葛根总黄酮细胞分化
