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Pulsar-18支架治疗自发性孤立性肠系膜上动脉夹层的中期疗效: 2025年; 目的:回顾性分析应用Pulsar-18支架治疗自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(spontaneous isolated dissection of superior mesenteric artery,SIDSMA)的中期疗效。方法:回顾性分析了自2019年4月至2021年3月应用Pulsar-18支架治疗的SIDSMA患者的数据。收集患者的性别、年龄、基础疾病、影像学特征等基本信息,记录随访期内患者临床症状的改善情况、支架通畅率和血管重塑情况。结果:该研究纳入了45例患者,其中男性41例,女性4例。患者年龄为45~72岁,高血压患者的比例为48.89%(22/45)。手术成功率100%。45名病人共置入63枚支架,支架直径5~7 mm。围手术期无支架急性血栓等并发症。穿刺点血肿发生概率0%。支架置入3个月、6个月、1年、2年的通畅率均为100%;血管完全重塑率分别为64.4%、82.2%、82.2%和86.7%。1例患者术后第5个月因十二指肠溃疡出现血便,病因,经内镜止血后痊愈。其他患者在2年内无腹痛复发、无新发动脉瘤、无假腔增大。结论:Pulsar-18支架置入术是治疗SIDSMA的1种有效的治疗措施,能提供高血管完全重塑率,并在中期随访内有良好的通畅率。; 朱涛张琳曾玺张伟张新千李凤贺; 关键词：腔内治疗通畅率

活动性Graves眼病的治疗前景: 2004年; Graves眼病的治疗尤其是对活动性眼病的治疗除了传统的糖皮质激素治疗、放射治疗以及免疫抑制剂环孢霉素、生长抑素类似物、血浆置换疗法、静脉注射免疫球蛋白G等治疗外,又有一些新的治疗观点提出,如肉毒杆菌毒素A局部注射用以改善患者的斜视、上眼睑挛缩及降低眼内压,以细胞因子拮抗剂阻断细胞因子在Graves眼病发生、发展中的作用,以过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)拮抗剂等抑制眶内前脂肪细胞分化、成熟等,具有一定的应用前景。但这些方面的研究尚少,需要进一步的探索。; 张琳刘纯; 关键词：GRAVES眼病肉毒杆菌毒素A 细胞因子过氧化物酶体增殖物激活受体

表达人Fas配体的质粒治疗Graves病模型小鼠: 2009年; 目的:观察表达人Fas配体的质粒治疗Graves病模型小鼠的效果。方法:小鼠分为3组。对照组(10只)用空质粒pcDNA3.1(+)活化的脾细胞免疫后,以空质粒治疗;模型组和治疗组(各19只)均以人TSH受体(Human thyrotropin receptor,hTSHR)活化的脾细胞进行免疫,前者不予治疗,后者甲状腺注射表达hFasL的质粒pcDNA3.1(+)/hFasL。结果:模型组47.4%的甲状腺细胞出现增生、肥大,以及甲状腺滤泡腔胶质减少,与对照组相比,TT4、TRAb升高、TSH降低(P<0.05)。治疗组仅15.8%有类似甲状腺功能亢进改变,电镜下见细胞核异染色质边集,TT4、TSH、TRAb回复至对照组水平。结论:表达人Fas配体的质粒治疗Graves病模型小鼠取得一定效果。; 随华刘纯张徽李秀娟何云张琳詹升华; 关键词：GRAVES病基因治疗 FAS配体

用hTSHR活化脾细胞免疫小鼠建立Graves病动物模型的研究被引量：2: 2008年; 目的:用人促甲状腺激素受体活化的脾细胞免疫同源雌性BALB/c小鼠建立Graves病动物模型。方法:第一阶段,将6～8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为2组(a组和b组),分别用重组质粒pcDNA3.1/hTSHR和空质粒pcDNA3.1免疫,第3和6周加强免疫2次。18周时分别处死两组小鼠,分离其脾细胞。第二阶段,分别取a组和b组小鼠的脾细胞免疫同源的两组6～8周龄的雌性BALB/c小鼠(实验组和对照组),4周后光镜和电镜检查甲状腺组织,并测定小鼠血清TT4、TSH和TRAb水平。结果:实验组约44%小鼠甲状腺组织见明显增生,滤泡上皮细胞增多、变大呈立方形,部分突向滤泡腔内;散在免疫细胞侵润。电镜下见滤泡上皮细胞胞浆内有丰富的线粒体和粗面内质网,腔面有发育良好的微绒毛。实验组血清TT4高于对照组(7.13±1.02与6.43±0.57μg/dl)(P<0.05)、TSH水平低于对照组(0.070±0.032与0.098±0.020μIU/ml)(P<0.05)。其中4只小鼠可能发生了甲状腺功能亢进,1只小鼠可能发生了亚临床甲状腺功能亢进。结论:hTSHR活化脾细胞免疫BALB/c小鼠可以有效地产生类似人类Graves病的动物模型。; 何云刘纯张徽张琳詹升华李秀娟随华; 关键词：GRAVES病促甲状腺激素受体脾细胞免疫

采用人促甲状腺激素受体活化的脾细胞免疫小鼠建立甲状腺相关眼病动物模型的研究被引量：5: 2006年; 目的采用人促甲状腺激素受体活化的脾细胞免疫同源BALB/c小鼠建立甲状腺相关眼病(TAO)动物模型。方法将23只BALB/c小鼠预处理后用完全随机设计的方法分为2组:重组质粒免疫组(A组)18只,空质粒免疫组(B组)5只,分别接受重组质粒pcDNA3·1/hTSHR和空质粒pcDNA3·1免疫,免疫后第3、6周加强免疫2次。18周后处死所有小鼠,机械分离脾细胞,取眼眶组织做病理学观察。另取26只BALB/c小鼠用完全随机设计的方法分为2组:活化脾细胞免疫组(C组)16只和未活化脾细胞免疫组(D组)10只,分别接受A组和B组的脾细胞免疫。4周后处死所有小鼠,取眼眶组织作病理学观察,用放射免疫法测定血清总甲状腺素水平,免疫放射法测定血清促甲状腺激素水平,酶联免疫吸附法测定血清促甲状腺激素受体抗体。结果A组:约25%小鼠眼眶组织出现黏液变性、水肿,无明显纤维组织和脂肪组织增生,肌纤维无变性断裂。C组:约50%小鼠眼眶组织出现明显黏液变性、水肿,局部纤维组织和脂肪组织增生,肌纤维透明变性断裂;电镜下可见滑面内质网扩张,肌原纤维排列紊乱。B组和D组:小鼠的眼眶组织均无形态学改变。脾细胞免疫后4周,血清总甲状腺素:C组(7·130±1·017)μg/dl与D组(6·431±0·573)μg/dl相比显著升高,差异有统计学意义(P=0·036);血清促甲状腺激素:C组(0·070±0·032)μIU/ml与D组(0·098±0·020)μIU/ml相比显著降低,差异有统计学意义(P=0·020);血清促甲状腺激素受体抗体:C组(0·202±0·067)与D组(0·151±0·055)相比无显著升高,差异无统计学意义(P=0·055)。结论采用人促甲状腺激素受体活化的脾细胞免疫同源BALB/c小鼠所构建的动物模型与人TAO的组织学特征非常接近,是一种可行、有效的方法。促甲状腺激素受体和针对该受体的T淋巴细胞在其自身免疫反应过程中具有重要作用。; 张琳刘纯张徽何云詹升华; 关键词：格雷夫斯病受体促甲状腺素

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张琳

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