张哲
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：南方医科大学公共卫生与热带医学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性病毒性肝炎继发肝脂肪变性小鼠模型的建立
- 背景和目的：
慢性病毒性肝炎是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，疾病后期可发展为肝硬化、肝癌，严重危害人类健康。近来肝脏影像学及病理检查发现，部分慢性病毒性肝炎患者伴有脂肪变性，甚至高达50-72％的HCV感染...
- 张哲
- 关键词：慢性病毒性肝炎肝脂肪变性动物模型免疫功能障碍
- 吉非替尼联合染料木黄酮对人非小细胞肺癌细胞株H1975的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨吉非替尼(Gefitinib)与染料木黄酮(Genistein)联合应用对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975增殖与凋亡的影响。方法采用MTT比色法观察两种药物单用及联用对人非小细胞肺癌细胞株H1975细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blotting检测凋亡相关基因PARP和caspase-3的蛋白水平。结果Gefitinib与Genistein联合用药对H1975细胞的抗增殖效应优于Gefitinib单药组,协同增效作用明显,抑制率升高,并呈现剂量依赖的抗增殖效应,差异有统计学意义(P<0.05);两药联用细胞凋亡率为(68.70±7.13)%,与正常对照组的(3.12±0.75)%、Genistein组的(35.95±2.32)%、Gefitinib组的(42.03±4.38)%比较,差异有统计学意义(P<0.05);与单药组比较,两药联用组PARP和caspase-3的断裂片段水平增加。结论 Genistein可以增强Gefitinib对H1975细胞的增殖抑制作用并促进肿瘤细胞的凋亡。
- 张哲郭进强朱航崔俊英熊日波万为人罗炳德
- 关键词：吉非替尼染料木黄酮非小细胞肺癌
- 小鼠慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性模型的构建被引量：4
- 2012年
- 目的用小鼠肝炎病毒MHV-A59感染C57BL/6小鼠,建立慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂组、病毒组和高脂病毒组。实验第13周末取血清检测MHV抗体、脂质和转氨酶;小鼠肝脏冰冻切片进行油红O染色,石蜡切片进行HE染色,观察各组肝组织改变状况。结果病毒组与高脂病毒组血清MHV抗体强阳性;与对照组相比,3个处理组的AST、ALT明显增高,TC和LDL-C均有不同程度增高;病毒组与高脂病毒组的肝组织表现出慢性病毒性肝炎的病理特征,肝细胞内脂质蓄积增多。结论通过感染MHV-A59病毒,成功建立了慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型,为进一步研究慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的机制提供了基础。
- 甘露张哲郭进强谢茜蒙子君万为人罗炳德
- 关键词：慢性病毒性肝炎肝脂肪变性动物模型
- 刺梨汁对不同时期高脂模型小鼠的降血脂作用被引量：12
- 2014年
- 目的探讨刺梨原汁对不同时期的实验性高血脂小鼠模型的降血脂。方法雄性C57小鼠40只,按照建立高脂模型小鼠的时间90 d(以3M组表示)和180 d(以6M组表示),随机分为两个大组,每组再各分为正常对照组,高脂模型组,阳性药物组和刺梨组,共8个小组,每组5只。高脂模型组、阳性药物组和刺梨组在给予90 d和180 d的高胆固醇饲料后,分别灌胃生理盐水,100 mg/kg血脂康胶囊和25%浓度的刺梨汁。各组均灌胃40 d。比较不同组别小鼠的降血脂效果以及肝脏的形态学差异。结果与正常对照组比较,模型组的ALT,AST,CHOL和TG升高,HDL下降(P<0.05);与模型组比较:6M和3M血脂康组的ALT,AST,CHOL和TG均较模型组降低,HDL下降(P<0.05),6M和3M刺梨组的ALT,AST和TG均较模型组降低(P<0.05);不同时期的高脂模型组比较:3M模型组的ALT,AST,GLU和TG均较6M组的值低(P<0.05);不同时期血脂康组比较:其CHOL,TG,HDL均有差别(P<0.05);不同时期的刺梨组比较:其CHOL和HDL值存在差别(P<0.05)。结论刺梨原汁有较好的降血脂作用,不同时期的降血脂效果存在差异。
- 崔俊英甘露万为人熊日波张哲罗炳德
- 关键词：刺梨汁降血脂
- 转录因子AP-2α对HeLa细胞内14-3-3σ表达的影响
- 2012年
- 目的探讨转录因子AP-2α对HeLa细胞内14-3-3σ表达的影响。方法在HeLa细胞内过表达AP-2α或干扰AP-2α的表达,用荧光定量RT-PCR和Western blot检测Hela细胞AP-2α和14-3-3σ的表达量;采用计算机软件预测14-3-3σ的启动子区域的转录因子结合位点;采用双荧光素酶报告基因分析试验验证AP-2α对14-3-3σ启动子转录活性的影响。结果在HeLa细胞内过表达AP-2α后,14-3-3σ的mRNA和蛋白表达水平增高,而用siRNA干扰AP-2α后,14-3-3σ的mRNA和蛋白表达水平降低;软件分析结果显示在14-3-3σ启动子区域存在多个潜在的AP-2α结合位点;双荧光素酶报告基因分析试验证明在HeLa细胞内,AP-2α增强14-3-3σ启动子的转录活性。结论 AP-2α正调控HeLa细胞内14-3-3σ的表达,这种调控作用可能是通过AP-2α增强14-3-3σ启动子的转录活性来完成的。
- 甘露黄明元蒙子君张哲罗炳德
- 关键词：AP-2HELA细胞转录因子
