公共文化服务平台

多对型特异性引物巢式PCR检测乙型肝炎病毒基因型的研究: 目的掌握北京地区乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV基因型分布情况,为了解其流行病学及临床意义提供基础。方法根据从前S1基因到S基因中的保守序列设计出10条内外引物,并将其中8条内引物分成A、B两组,分别扩增A、B、C和D...; 殷继明李卓刘芳刘道洁郝娃牛京勤严艳; 关键词：乙型肝炎病毒基因型型特异性引物 PCR; 文献传递

白细胞介素-10基因多态性与乙型肝炎病毒感染的关系被引量：11: 2006年; 目的:探讨中国人白细胞介素-10基因启动子单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒感染之后临床发展之间的关系.方法:分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)和聚合酶链反应-序列特异性引物扩增法(PCR-SSP)检测478例慢性乙型肝炎患者,223例乙肝病毒携带者及267例自限性感染者基因组DNAIL-10基因启动子区域3个多态位点-592、-819、-1082的基因多态性,并进行相关性分析.结果:IL-10-1082A等位基因及AA基因型在慢性乙型肝炎患者组的频率明显高于自限性感染者组和乙肝病毒携带者组(A:χ2=37.72,P=0.000;χ2=45.23,P=0.000;AA:χ2=20.53,P=0.000;χ2=19.14,P=0.000).IL-10-819T等位基因及TT基因型在慢性乙型肝炎患者组的频率也高于自限性感染者组和乙肝病毒携带者组(T:χ2=10.5,P<0.001;χ2=17.38,P<0.001;TT:χ2=8.76,P=0.003;χ2=5.656,P=0.017).IL-10-592C/A等位基因频率和AA/CC/AC基因型在三组的分布没有统计学意义(P>0.05).结论:IL-10基因启动子多态性与乙肝病毒感染后临床发展过程可能相关.; 严艳李卓李洪权李俊红刘英勾春燕高冀容单晶郭新会刘芳殷继明刘道洁谢贤春李辉; 关键词：白细胞介素-10 单核苷酸多态性乙型肝炎病毒

北京市海淀区孕妇膳食频率与头发中邻苯二甲酸酯水平的关联研究被引量：2: 2021年; 目的分析北京市海淀区孕妇头发样本中邻苯二甲酸酯(PAEs)水平,探讨膳食频率与PAEs污染物水平的关联。方法本研究依托于北京大学生育健康研究所与海淀妇幼保健院开展的孕期队列项目,从北京市海淀区妇幼保健院自2017年10月至2018年10月期间募集的孕妇人群中随机挑选152例具有头发样本的孕妇,使用三重四极杆气相色谱-质谱联用仪测定头发中9种PAEs浓度。本研究使用的问卷为队列募集时已有的问卷,通过问卷调查获得孕妇的社会人口学信息与膳食频率特征。结果研究人群头发中9种PAEs均有不同程度的检出(检出率55.9%~98.0%),其中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)浓度最高,浓度中位数(四分位数)为1837.5(641.7,4473.3)ρg/mg。孕妇近期蛋奶类食品摄入与头发中较低水平的邻苯二甲酸二壬酯(DNP)存在显著关联,调整比值比为0.29(95%CI:0.12~0.66)。结论北京市海淀区孕妇头发中PAEs处于较低水平,本研究发现多种膳食摄入与特定PAEs暴露存在关联,食用蛋奶类食物可能是降低PAEs暴露的保护因素。; 任梦圆贾晓倩王盈李楠孟然张乐李泽武刘道洁王斌李智文刘晓红; 关键词：孕妇邻苯二甲酸酯头发膳食

肝病患者血清肝纤维化指标临床意义的探讨被引量：2: 2006年; 目的:探讨肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、层粘蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ)对肝病的诊断价值。方法:用ELISA方法对247例肝病患者和34例健康对照者血清中HA、PⅢNP、LN和CⅣ进行检测,并将两组进行比较。结果:HA、LN和CⅣ含量在酒精性肝病、慢性乙肝、慢性丙肝和肝硬化患者与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:HA、LN和CⅣ联合测定可较好反映肝纤维化程度。; 谢放刘国辉刘芳刘道洁谢贤春任锋; 关键词：肝病肝纤维化血清学指标

抗原特异性T细胞的体外扩增及其表型和效应功能检测被引量：1: 2008年; 目的探索一种HLA非依赖性的抗原特异性CD4^＋和CD8^＋T细胞混合型扩增方法。方法以巨细胞病毒（CMV）IE-1抗原为例，IE-1多肽库体外刺激外周血单个核细胞（PBMC）6h后，磁珠筛选IFN-γ阳性细胞，加入放射灭活的PBMC于含IL-2的培养基中培养4周。结果得到I．5×10^9个细胞，扩增效率达2500倍，其中CD8^＋T细胞占92．99％，CD4^＋T细胞6．88％，受阳性靶细胞刺激时，49．2％的T细胞分泌IFN-γ，细胞杀伤率达58％（20：1）。结论该方法可在体外有效扩增T细胞，并从细胞因子的分泌及细胞毒杀伤活性分析，初步认为扩增的T细胞保持其表型和抗原特异性效应功能。; 王延军刘道洁刘芳任锋孙斌; 关键词：过继性免疫治疗抗原特异性T细胞肽库

ASPP2以p53非依赖形式促进自噬引起Hep3B细胞凋亡被引量：4: 2013年; p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)能特异性地与p53蛋白结合并增强其促凋亡的功能,进而发挥抗肿瘤作用.本室前期研究发现,ASPP2可以通过p53-DRAM-自噬途径诱导细胞凋亡.在本研究中,利用ASPP2腺病毒感染Hep3B细胞(p53缺陷型肝癌细胞系)并用甲基磺酸(MMS)处理后;Calcein AM/PI和M30染色检测细胞凋亡;GFP-LC3质粒转染细胞后检测自噬;荧光定量PCR和免疫印迹检测自噬基因表达.结果表明,ASPP2在p53缺陷的Hep3B细胞内可诱导发生凋亡;在MMS存在和缺失条件下,Adr-ASPP2均引起自噬体水平升高及自噬基因的表达增加,且MMS协同Adr-ASPP2能使自噬水平增加;进一步用VPS34 siRNA和DRAM siRNA抑制自噬发现,细胞凋亡水平下降,说明由Adr-ASPP2诱发经损伤相关自噬调节蛋白(DRAM)介导的自噬参与了肝癌细胞系凋亡的发生.综上结果表明,ASPP2可以通过非p53依赖的DRAM介导自噬,并促进肝癌细胞凋亡.该研究可为肝癌的基因治疗提供新的思路.; 刘凯王安娜姜涛温韬殷继明刘道洁乔录新石英李莉李宁陈德喜; 关键词：自噬

血管生成在肝纤维化中的研究进展被引量：1: 2014年; 血管生成是指在原有的血管结构基础上，内皮细胞以出芽方式，伴随内皮细胞的迁移、扩增、管腔化，形成新的血管的过程。血管生成可分为生理性和病理性两类，病理性血管生成见于以广泛、持续的炎症坏死和纤维化为特征的各种慢性肝脏疾病，包括：慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化。新血管的形成与不同病因引起的慢性肝病纤维化发展模式紧密相关[1]，最终导致肝硬化组织异常血管结构的逐步形成。因此，在现代疾病进展的评价和治疗靶点的研究中，纤维化和血管生成的关系至关重要[2]。血管生成的程度可能会对疾病是否进展到肝硬化产生重要影响，并且是决定纤维化可否逆转的关键因素。; 林明华石英谢放刘道洁陈德喜; 关键词：肝纤维化原发性胆汁性肝硬化慢性肝脏疾病自身免疫性肝炎慢性丙型肝炎

DNA损伤后细胞凋亡与周期停滞中Δ40P53的作用: 2013年; 目的探讨HCT116p53-/-细胞Δ40P53在脱氧核糖核酸(DNA)损伤时细胞凋亡和细胞周期停滞中的作用,明确Δ40P53与野生型P53的不同作用。方法荧光素酶报告基因和免疫印迹法检测Δ40P53在DNA损伤后转录活性和表达情况,流式细胞技术检测DNA损伤后细胞周期停滞情况,乳酸脱氢酶(LDH)检测分析DNA损伤后细胞凋亡情况,分析Δ40P53的生物学功能。结果 HCT116p53+/+细胞中bax和p21基因的启动子活性在甲烷磺酸甲酯(MMS)刺激时比无MMS刺激时高3～5倍,HCT116p53-/-细胞中bax和p21基因的启动子活性在有无MMS刺激时无显著不同;免疫印迹表明有和无MMS刺激的细胞Δ40P53保持在较高水平,野生型P53经MMS刺激过度表达;LDH法检测50μg/ml的MMS刺激后52.2%的HCT116p53+/+细胞凋亡,而只有32.5%的HCT116p53-/-细胞凋亡,差异有统计学意义(t=84.2,P<0.05);流式细胞仪检测MMS处理后88%的HCT116p53-/-细胞进入G2/S期细胞,66%的HCT116p53+/+细胞进入G2/S期细胞。结论经MMS刺激的HCT116p53-/-细胞的Δ40P53不能诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。; 刘道洁徐树莹丁渭宋凤丽汪志鹏张超乔录新; 关键词：DNA损伤细胞凋亡

饥饿诱导DRAM介导的自噬与肝细胞凋亡的关系被引量：1: 2013年; 目的探讨在饥饿情况下,自噬与正常肝脏细胞凋亡的关系,及凋亡与损伤调节自噬调控基因(dam-age-regulated autophagy modulator,DRAM)介导的自噬之间的关系。方法采用无血清培养基培养正常肝脏细胞系7702细胞36h,采用M30免疫荧光染色观察凋亡,采用免疫印记检测自噬和DRAM基因的表达水平;并用DRAM特异的小干扰RNA(siRNA)阻断DRAM作用后,观察凋亡和自噬的水平。结果和0h相比,在12、24和36h3个时间点,饥饿可明显诱导7702细胞凋亡(P<0.001)。免疫印记结果显示,饥饿后第12、24和36小时的DRAM水平和自噬水平均逐渐增高,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。用DRAMsiRNA阻断DRAM功能后,在12、24和36h未检测到DRAM的表达,同时凋亡细胞数明显下降(P<0.05)。DRAMsiRNA阻断DRAM功能后,在12、24和36h的自噬水平无明显差异。结论 DRAM介导的自噬可导致正常肝脏细胞凋亡,其对凋亡的影响可能成为肝癌研究的新思路。; 刘凯姜涛王安娜温韬殷继明任峰时红波刘道洁乔录新李宁陈德喜; 关键词：凋亡自噬

饥饿诱导DRAM介导的自噬与HepG2和Hep3B细胞凋亡的关系被引量：1: 2013年; 目的探讨饥饿诱导损伤调节自噬调控基因(DRAM)介导的自噬在HepG2细胞和Hep3B细胞凋亡中的作用。方法 HepG2细胞和Hep3B细胞经饥饿处理后,观察DRAM的表达和自噬的发生;利用DRAM小干扰RNA(siRNA)阻断DRAM,观察饥饿诱导的自噬水平;采用Calcein AM/PI染色,观察DRAM siRNA对饥饿引起的细胞凋亡的影响。结果经饥饿处理后12、24、36h,HepG2细胞和Hep3B细胞内DRAMmRNA均显著高于处理前(P﹤0.001),细胞凋亡明显增加(P﹤0.01),但两种细胞系间细胞凋亡计数的差异无统计学意义。DRAM siRNA阻断DRAM的功能后,HepG2和Hep3B细胞自噬减少,但对饥饿引起的细胞凋亡没有明显影响。结论 DRAM参与了饥饿诱导的自噬,可能不是饥饿引起肝癌细胞凋亡的机制。; 殷继明刘凯温韬张超刘道洁乔录新任峰王安娜李宁陈德喜; 关键词：自噬凋亡

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

刘道洁

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘道洁

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈