刘志敏
- 作品数：24 被引量：55H指数：4
- 供职机构：大连市友谊医院更多>>
- 发文基金：大连市卫生局立项课题中国科学院知识创新工程领域前沿项目辽宁省自然科学基金更多>>
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- 错配修复基因hMSH6在胃癌中表达特点的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:了解错配修复基因hMSH6在胃癌中的表达特点。方法:用免疫组织化学SP法检测45例胃癌组织、36例癌旁黏膜和30例正常胃黏膜hMSH6蛋白的表达情况。结果:胃癌组、癌旁组与正常胃黏膜组hMSH6蛋白细胞核表达阳性率分别为24.44%(11/45)、13.89%(5/36)和53.33%(16/30);细胞质表达阳性率分别为66.67%(30/45)、58.33%(21/36)和96.67%(29/30);细胞核和细胞质表达阳性率胃癌组和癌旁组均显著低于正常胃黏膜组(P<0.05);而胃癌组与癌旁组hMSH6蛋白在细胞核及细胞质中表达差异均无显著性意义(P>0.05)。胃癌组织中,hMSH6蛋白在细胞核中表达与患者性别、年龄,肿瘤分化程度及分期、淋巴结转移均无显著相关性(P>0.05),但在细胞质的表达与肿瘤分化程度及分期正相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、淋巴结转移无显著相关性(P>0.05)。结论:胃癌及癌旁组织均出现错配修复基因hMSH6表达下调,这可能将成为胃癌发生的预警信号。
- 李雅楠李梅刘志敏刘丽娜王朝晖吕申
- 关键词：错配修复基因HMSH6胃癌免疫组化
- 甲状腺乳头状癌后方回声衰减及颈部淋巴结转移囊性变的病理学研究被引量：2
- 2013年
- 探讨甲状腺癌后方回声衰减及颈部淋巴结转移囊性变形成的病理学基础。选取本院住院经手术病理诊断为甲状腺乳头状癌的患者,研究初步认为甲状腺结节中纤维化的成分是形成结节后方回声衰减的主要原因之一,液化坏死、退行性病变及滤泡扩张是甲状腺乳头状癌淋巴结转移囊性变的主要病理学基础。
- 高晓军任昊宋涛刘天卿刘志敏
- 非小细胞肺癌中错配修复基因hMSH6表达及其意义
- 2010年
- 目的:探讨错配修复基因hMSH6蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及意义。方法:应用免疫组织化学SP法,检测96例手术切除的肺癌组织和32例癌旁组织hMSH6蛋白表达情况。采用SPSS11.0统计软件进行统计分析。结果:hMSH6蛋白细胞阳性表达率在肺癌组织和癌旁组织中分别为75.0%(72/96)和68.8%(22/32),两者无显著差异(P>0.05);在低年龄组和高年龄组癌组织分别为58.3%(14/24)和80.6%(58/72),两者差异显著(P<0.05);在鳞癌和腺癌分别为80.8%(21/26)和72.6%(45/62),两者无显著差异(P>0.05);在鳞癌高中分化组和低分化组中分别为78.3%(18/23)和100.0%(3/3),两者无显著差异(P>0.05);在腺癌高中分化组和低分化组中分别为66.7%(36/53)和100.0%(9/9),两者差异显著(P<0.05);该蛋白细胞核表达率在肺癌组织和癌旁组织中分别为51.0%(49/96)和12.5%(4/32),两者差异显著(P<0.05);细胞质表达率分别为24.0%(23/96)和37.5%(18/32),两者差异显著(P<0.05);该蛋白细胞核表达率在鳞癌和腺癌中分别为65.4%(17/26)和43.5%(27/62),两者无显著差异(P>0.05);细胞质表达率分别为15.4%(4/26)和29.0%(18/62),两者无差异显著(P>0.05)。结论:hMSH6蛋白表达与NSCLC腺癌的发生,分化程度及患者年龄有关。
- 刘立娜李梅刘志敏冯璐李雅楠王朝晖吕申
- 关键词：非小细胞肺癌错配修复基因HMSH6免疫组织化学
- 子宫内膜癌hMSH2及PTEN蛋白的异常表达被引量：1
- 2005年
- [目的]探讨错配修复基因hMSH2及抑癌基因PTEN异常表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌和16例子宫内膜增生过长组织hMSH2及PTEN蛋白的表达情况,率的差异比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌与子宫内膜增生过长组hMSH2蛋白的阳性表达率为64.52%与18.75%,两组差异显著(P<0.05);PTEN蛋白表达缺失率为64.52%与50.00%,差异不显著(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失与子宫内膜癌组织分化程度及患者年龄不相关(P>0.05);PTEN蛋白的表达缺失率在hMSH2蛋白阳性表达组为70.00%,高于阴性表达组的54.55%,但差异不显著(P>0.05)。[结论]抑癌基因PTEN的错配可能是子宫内膜癌发生的原因。
- 刘志敏王丽宏李梅王朝晖吕申
- 关键词：子宫内膜癌HMSH2抑癌基因PTEN免疫组织化学
- 结直肠癌中EGFR、KRAS基因突变及与hMSH2蛋白表达缺失的关系被引量：4
- 2014年
- 应用 HRMA 检测66例结直肠癌组织标本的 EGFR 外显子19～21及 KRAS 外显子2的突变情况并用免疫组化法检测 hMSH2、EGFR 及 KRAS 蛋白表达情况，分析两基因突变分布状态及其与 hMSH2表达缺失的关系。结果显示无组织标本存在 EGFR 基因突变、22例存在 KRAS 基因突变，且位于12和13密码子；hMSH2表达缺失率为34．8％，且与KRAS 基因突变关系不明显。可见结直肠癌中，EGFR 突变少见而 KRAS 突变常见，应用 EGFR 抑制剂治疗结直肠癌患者前，有必要检测其 KRAS 突变情况。
- 刘志敏李梅吕申
- 关键词：结直肠癌表皮生长因子受体HMSH2基因突变
- 胃癌组织hMLH1启动子甲基化是造成其蛋白表达降低的主要原因
- 2008年
- 目的:通过研究胃癌中错配修复基因hMLH1启动子区5'CpG岛甲基化及蛋白表达情况,探讨hM-LH1启动子区甲基化对蛋白表达的影响及在胃癌发病中的作用。方法:收集诊断明确且未经放化疗的胃癌手术切除标本41例及同病例癌旁黏膜。应用免疫组化SP法检测标本hMLH1蛋白表达情况。应用甲基化特异性PCR(MSP)检测标本hMLH1启动子区甲基化情况。结果:胃癌组与癌旁组,hMLH1蛋白阳性表达率分别为58.54%(24/41)和80.49%(33/41)(P<0.05);启动子甲基化率分别为80.49%(33/41)和24.39%(10/41)(P<0.05);完全甲基化率分别为41.46%(17/41)和19.51%(8/41)(P<0.05);部分甲基化率分别为39.02%(16/41)和4.88%(2/41)(P<0.05)。无论胃癌组织还是癌旁组织,完全甲基化病例均出现hM-LH1蛋白表达缺失,部分甲基化病例和启动子未甲基化病例均有hMLH1蛋白表达。hMLH1基因启动子甲基化率与胃癌患者性别、年龄、癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05)。结论:hM-LH1基因启动子甲基化是导致hMLH1蛋白表达降低的主要原因;胃黏膜hMLH1蛋白表达降低有助于胃癌的预警。
- 刘志敏刘丽娜王彦李梅冯璐吕申
- 关键词：胃癌错配修复基因启动子甲基化
- 子宫内膜癌hMSH2及P53蛋白表达的意义被引量：5
- 2005年
- [目的]探讨错配修复蛋白hMSH2及抑癌基因蛋白P53表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测92例子宫内膜癌、12例子宫内膜增生过长及6例正常子宫内膜中hMSH2蛋白及P53蛋白的表达情况,采用秩和检验和χ2检验及确切概率法统计分析。[结果]hMSH2蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组织的阳性表达率分别为63.04%、25.00%和33.33%,统计学差异显著(P<0.05);P53蛋白在子宫内膜癌和子宫内膜增生过长阳性表达率45.65%和50.00%,高于正常子宫内膜组织的16.67%,但3组间无显著差异(P>0.05)。hMSH2蛋白表达阳性与阴性子宫内膜癌组,P53蛋白阳性表达率分别为65.90%与26.47%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。[结论]碱基错配增多导致的基因突变积累可能是子宫内膜癌的发病原因。
- 王怡璐李梅刘志敏王朝晖吕申
- 关键词：子宫内膜癌错配修复基因HMSH2P53免疫组织化学
- VEGFR2蛋白阳性透明细胞性肾细胞癌患者的临床病理特征
- 2019年
- 目的总结透明细胞性肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)索拉非尼靶点蛋白血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)阳性的患者临床病理特征,筛选索拉非尼敏感人群。方法免疫组织化学法检测59例CCRCC中VEGFR2蛋白的表达。结果CCRCC中VEGFR2蛋白阳性率明显高于癌旁组织。VEGFR2蛋白在肿瘤体积大、组织学分级高、肿瘤分级高、有静脉内癌栓及有远处转移的CCRCC中表达明显增高。结论索拉非尼的敏感人群可能出现在肿瘤体积大、组织学级别高、肿瘤分级高、有静脉内癌栓或有远处转移的患者中。
- 温爽王红龙刘志敏
- 关键词：索拉非尼VEGFR2
- 胃癌中幽门螺杆菌对hMSH2和hMLH1基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨胃癌中幽门螺杆菌﹙Helicobacter pylori,Hpylori﹚对hMSH2和hMLH1基因表达的影响。方法:利用尿素酶快速检验法确定胃癌组织及同病例癌旁粘膜、胃镜非癌患者胃粘膜组织有无Hpylori感染;应用免疫组织化学方法检测所有标本的hMSH2、hMLH1蛋白的表达。结果:胃癌组的hMSH2蛋白阳性表达率显著高于癌旁组和非癌组(P<0.05);而后两者无显著差别(P>0.05)。胃癌组、癌旁组和非癌组的hMLH1蛋白阳性表达率无显著差别(P>0.05)。胃癌组织中,Hpylori感染组的hMSH2蛋白阳性表达率和hMLH1蛋白阳性表达率均显著低于非感染组(P<0.05);癌旁组织中,Hpylori感染组的hMSH2蛋白阳性表达率和hMLH1蛋白阳性表达率均显著低于非感染组(P<0.05);非癌患者胃粘膜中,Hpylori感染组与非感染组的hMSH2蛋白阳性表达率及hMLH1蛋白阳性表达率均无显著差别(P>0.05)。结论:胃粘膜hMSH2蛋白表达上调并hMLH1蛋白表达下调可能是胃癌发生的标志;Hpylori感染导致的胃粘膜细胞hMSH2和hMLH1蛋白表达降低,可能是促进胃癌发生的一个因素。
- 刘志敏刘丽娜李梅王朝晖吕申
- 关键词：幽门螺杆菌胃癌HMSH2HMLH1蛋白表达
- 胃癌发生过程中DNA修复蛋白表达的意义被引量：3
- 2010年
- [目的]探讨错配修复蛋白hMSH2、损伤直接逆转蛋白MGMT、同源重组修复蛋白XRCC2和XRCC3蛋白表达在胃癌诊断中的意义及用于胃癌预警的可能性。[方法]免疫组织化学(SP)法检测56例胃癌患者的癌组织(癌组)、癌旁黏膜上皮(癌旁组)与30例非肿瘤患者(正常组)胃黏膜上皮hMSH2、MGMT、XRCC2及XRCC3蛋白表达情况。[结果]胃癌、癌旁与正常组hMSH2蛋白阳性表达率为76.8%(43/56)、33.9%(19/56)与33.3%(10/30),胃癌组明显高于癌旁和正常组(P<0.05)。MGMT蛋白阳性表达率分别为26.8%(15/56)、32.1%(18/56)与73.3%(22/30),胃癌组和癌旁组明显低于正常组(P<0.05);XRCC2蛋白阳性表达率分别为32.1%(18/56)、3.6%(2/56)与0%(0/30),胃癌组明显高于癌旁和正常组(P<0.05);XRCC3蛋白阳性表达率分别为76.8%(43/56)、35.7%(20/56)与36.7%(11/30),胃癌组明显高于癌旁和正常组(P<0.05)。粘液癌、低分化与高中分化癌组hMSH2蛋白阳性表达率分别为62.5%(10/16)、76.9%(20/26)与85.7%(12/14);MGMT分别为12.5%(2/16)、34.6%(9/26)与28.6%(4/14);XRCC2分别为18.8%(3/16)、42.3%(11/26)与28.5%(4/14);XRCC3分别为56.3%(9/16)、84.6%(22/26)与85.7%(12/14),这些蛋白表达在各组间差异无显著性意义(P>0.05)。胃癌组织中hMSH2阳性组和阴性组MGMT蛋白阳性表达率分别为34.9%(15/43)和0%(0/13),两种蛋白表达明显正相关(r=0.333,P<0.05)。[结论]hMSH2、MGMT、XRCC2及XRCC3蛋白的异常表达说明胃癌中存在多种形式的DNA损伤。检测它们的表达会有助于诊断和预警胃癌。
- 温爽刘天卿刘飞飞刘志敏吕申
- 关键词：错配修复基因胃癌
