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内质网分子伴侣GRP78在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达变化被引量：6: 2007年; 目的观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)过程中内质网分子伴侣GRP78的表达变化,并探讨其意义。方法健康成年Wistar大鼠55只,随机分为两组:(1)脊髓压迫缺血再灌注组50只,每个时间点10只,采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型;(2)假手术对照组5只,只做全椎板切除不做脊髓压迫。用免疫组化、West-ernblot和TUNEL等方法,分别于缺血再灌注后30min、3、7、11和23h,检测压迫段脊髓组织中GRP78的表达变化及细胞凋亡情况。结果再灌注30min后,GRP78在压迫段脊髓开始表达上调,7h达峰值,11h表达回落,23h显著减少。TUNEL染色显示,神经细胞的凋亡指数随着再灌注时间的延长而升高。结论GRP78在脊髓缺血再灌注损伤中呈现时序性的表达变化,这可能是脊髓内源性保护机制之一。; 黄柏南孙善全汪克建李红岩杨美; 关键词：再灌注损伤脊髓损伤

大鼠脊髓进行性压迫性损伤半胱氨酸蛋白水解酶-12表达与细胞凋亡被引量：3: 2007年; 目的探讨大鼠脊髓进行性压迫损伤细胞凋亡、半胱氨酸蛋白水解酶(caspase-12)表达变化规律及其关系。方法随机选用健康成年 Wistar 大鼠120只,分为两组:手术组和对照组各60只,每个时间点各10只,按自行设计的方法作脊髓压迫模型;对照组,仅做脊髓显露。分别于术后1、3、7、14、21、28 d 观察脊髓受压后细胞凋亡及 caspase-12的表达变化系。结果在各压迫组神经细胞出现凋亡,凋亡的发生率在1、3、7、14、21、28 d 分别为12.5%±2.3%、13.0%±3.6%、17.2%±4.3%、29.4%±4.4%、36.1%±6.5%、2.3%±7.9%,并伴随 caspase-12的表达增强而增加,14、21、28 d 组间比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。结论 caspase-12可能参与了脊髓进行性压迫缺血所致的细胞凋亡。; 梁益建孙善全汪克建贺桂琼李茂萍黄柏南余维华杨美; 关键词：脊髓凋亡 CASPASE类

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后caspase-12表达与细胞凋亡被引量：4: 2008年; 目的:观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡、caspase-12的表达变化规律,以探讨其分子机制。方法:采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型。运用形态学、分子生物学等方法,分别于缺血再灌注后3、7、11、23和47h,观察脊髓缺血再灌注损伤后,脊髓的病理变化和内质网的形态学改变、细胞凋亡及caspase-12的表达变化的规律。结果:脊髓缺血再灌注3h后,出现不同程度的细胞肿胀,神经元退行性变及内质网结构变化;随着再灌注时间的延长,神经元和神经胶质细胞凋亡数明显增加,并伴有caspase-12的表达增强;capspase-12表达与细胞凋亡的时空变化规律相一致。结论:在脊髓缺血再灌注过程中神经细胞凋亡是引起脊髓继发性损伤的主要病理因素,caspase-12可能参与了脊髓缺血再灌注损伤所导致的细胞凋亡。; 黄柏南孙善全汪克建黄德胜陈海; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤 CASPASE-12

脊髓缺血再灌注损伤内质网的应激与细胞凋亡: 目的：观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)过程中细胞凋亡以及GRP78、Caspase-12的表达变化规律，以探讨脊髓缺血再灌注损伤过程中内质网的应激与神经细胞凋亡的关系。方法：①健康成年waster大鼠56只，雌雄...; 黄柏南; 关键词：脊髓疾病缺血再灌注再灌注损伤细胞凋亡; 文献传递

脑红蛋白在脊髓缺血再灌注损伤中的表达及其意义被引量：3: 2008年; 目的:观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCI)过程中脑红蛋白(Ngb)的表达变化及其意义。方法:健康成年Wistar大鼠随机分为脊髓压迫缺血再灌注组和假手术对照组。运用原位杂交组织化学和免疫印迹法,检测压迫段脊髓组织中Ngb的表达变化。结果:再灌注2h后,Ngb在压迫段脊髓开始表达上调,24h较为明显,48h达峰值,72h表达减少,与假手术组相比较,具有显著性差异。免疫印迹法的结果和上述结果一致。结论:在脊髓缺血再灌注损伤中Ngb的表达变化与再灌注时间相关,其表达上调是机体内源性神经保护之一。; 李红岩孙善全汪克建黄柏南刘超; 关键词：脑红蛋白缺血再灌注损伤脊髓

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黄柏南