黄敏
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
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- METTL14介导的m6A甲基化调控SIRT6在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究
- 2025年
- 目的:探讨甲基转移酶样蛋白14(METTL14)通过N6-甲基腺苷(m6A)甲基化调控沉默信息调节因子6(SIRT6)干预小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法:选取健康C57BL/6小鼠60只,采用冠状动脉结扎法建立心肌I/R损伤模型,构建METTL14的过表达质粒及阴性对照[磷酸化METTL14(p-METTL14)、p-NC]、SIRT6的si RNA及阴性对照(si-SIRT6、si-NC),以慢病毒包装后采用尾静脉注射的方式于小鼠体内分别过表达或抑制METTL14及SIRT6,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、p-METTL14组、p-NC组、p-METTL14+si-SIRT6、p-METTL14+si-NC组,每组10只。采用动物超声心动图系统评估小鼠心功能变化,伊文思蓝/2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定小鼠心肌梗死面积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平,m6A甲基化免疫共沉淀(MeRIP)-聚合酶链式反应(q PCR)法检测小鼠心肌组织中SIRT6mRNA表达水平及其m6A甲基化水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)实验检测心肌组织线粒体中的自噬标志蛋白表达。结果:与Sham组相比,I/R组小鼠左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和心肌组织中SIRT6 mRNA、心肌组织中肥胖相关蛋白(FTO)、甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、ALKB同系物5(ALKBH5)表达均明显降低,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率及心肌组织线粒体帕金森病蛋白(Parkin)、PENT诱导激酶1(PINK1)蛋白相对表达量、灰度值均明显升高(P<0.05);与I/R组相比,p-METTL14组、p-METTL14+si-SIRT6组小鼠EF、FS及心肌组织中SIRT6 mRNA表达均明显升高,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、FTO、METTL3、ALKBH5和心肌组织线粒体中Parkin、PINK1蛋白相对表达量、灰度值均明显降低,且p-METTL14+si-SIRT6组优于p-METTL14组(P<0.05)。结论:METTL14对小鼠I/R损伤具有保护作用,其可能通过增强SIRT6的m6A甲基化修饰改善小鼠心功能,缩小心肌梗死面积、抑制心肌细胞�
- 何娟黄敏谢爱萍何秀波
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 高频超声发现急性阑尾炎穿孔先兆5例报告被引量：1
- 2012年
- 急性阑尾炎是外科常见病,居各种急腹症的首位[1],我院于2005年至今采用高频探头逐步加压法探查阑尾,发现高频探头在急性阑尾炎诊断中具有明显的应用优势,其在很大程度上丰富了图像的信息,能明显提高该病B超诊断与手术后诊断的符合率,并能尽早发现阑尾炎局部坏疽有穿孔先兆的阑尾壁变薄等一系列声像改变,有利于临床及时选用合理的治疗方案。本文将通过经手术及病检证实的五例有局部坏疽穿孔先兆的急性阑尾炎病例分析,讨论其声像图特征。
- 黄敏
- 关键词：急性阑尾炎穿孔高频超声高频探头坏疽穿孔外科常见病声像图特征
- HFNC结合肺泡灌洗方案对重症肺炎伴呼吸衰竭患者动脉血气及血清PCT、IL-6、hs-CRP水平的影响
- 2024年
- 目的在重症肺炎伴呼吸衰竭症治疗中,探究HFNC(经鼻高流量湿化氧疗)+肺泡灌洗应用的效果。方法选择2022年1月-2024年1月期间收治的重症肺炎伴呼吸衰竭者78例为研究对象,随机抽签分为两组,即A组(39例,HFNC治疗)、B组(39例,HFNC+肺泡灌洗)。比较不同方法治疗后的效果。结果治疗后,A组PaO2、P/F、SpO2低于B组,PaCO_(2)高于B组(P<0.05);比较症状(肺部啰音、气促、三凹征和发绀)消失时间,A组用时长于B组(P<0.05);A组血清PCT、IL-6、hs-CRP水平高于B组(P<0.05)。比较总有效率:A组(79.49%)低于B组(97.44%)(P<0.05)。结论重症肺炎伴呼吸衰竭者行HFNC+肺泡灌洗,效果理想,血气分析、炎症水平改善,加快病情恢复。
- 黄敏
- 关键词：重症肺炎肺泡灌洗
- METTL14通过m6A甲基化调控SIRT6介导线粒体自噬影响心肌细胞IR损伤的机制研究
- 2024年
- 目的探究甲基转移酶14(METTL14)通过N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化调控沉默信息调节因子6(SIRT6)介导线粒体自噬影响心肌细胞缺血再灌注(I/R)损伤的可能机制。方法以人心肌细胞系AC16细胞株为研究对象,构建p-METTL14(p-METTL14组)、p-METTL14/SIRT6 siRNA(p-METTL14/si-SITR6组)、si-METTL14(si-METTL14组)及其阴性对照(p-NC METTL14组、si-NC SITR6组)转染细胞,并采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测各组细胞中METTL14、SIRT6表达水平。将稳定表达的p-METTL14组、p-METTL14/SIRT6 siRNA组及p-NC组细胞给予缺氧(37℃、5%CO_(2)、92%N_(2)、3%O_(2)中孵育21 h)/复氧(37℃常氧环境中培养3 h)培养并分别命名为I/R+p-METTL14组、I/R+p-METTL14/si-SIRT6组、I/R+p-NC组,将缺氧/复氧培养的AC16细胞记为I/R组,不做任何处理的AC16细胞记为空白组。采用RNA甲基化免疫共沉淀技术(MeRIP)-qPCR检测METTL14对SITR6 m6A富集程度的影响,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和流式细胞仪检测各组AC16细胞的细胞增殖水平及凋亡率,采用线粒体/溶酶体免疫荧光双标记染色法观察各组细胞线粒体自噬水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组AC16细胞中自噬标志物(LC3)Ⅰ/Ⅱ、自噬相关基因1(Beclin-1)、p62、Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2关联X蛋白(bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果si-METTL14/anti-m6A组中的SITR6 m6A+相对富集程度为0.41±0.11,低于si-NC anti-m6A组的0.92±0.13,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,I/R组和I/R+p-NC组AC16细胞的细胞活力、Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p62蛋白表达水平降低,细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与I/R+p-NC组比较,I/R+p-METTL14组AC16细胞的细胞活力、Bcl-2蛋白水平、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p62蛋白升高,细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与I/R+p-METTL14组比较,I/R+p-METTL/si-SIRT6组的细胞�
- 黄敏何娟何秀波
- 关键词：心肌细胞缺血再灌注
