陈香
- 作品数：45 被引量：121H指数：6
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程文化科学更多>>
- TNF-α介导高脂诱导引起的骨量降低
- 张坤王春玉陈亚希季晓田丽陈香马秀荣余希杰
- TNF-α、IL-6炎症因子在绝经后骨质疏松中的作用机制与靶向治疗潜能研究
- 朱思忆田丽陈香何红晨魏全罗国晶谢莹万珊余希杰何成奇
- 藏汉两族人群内脏脂肪组织的差异及脂肪因子与代谢综合征的相关研究被引量：3
- 2020年
- 目的探讨藏汉两族人群内脏脂肪组织、体重指数和腰围之间的关联,探索两族人群内脏脂肪组织和脂肪因子浓度之间的关系。方法进行单中心、横断面观察性研究,共纳入年龄在18~65岁的148名汉族及150名藏族受试者,采用多元回归方法进行分析。结果在校正混杂因素后,体重指数每增加1 kg/m2,汉族人群较藏族人群增加更多的内脏脂肪组织[β为6.87(95%CI 4.25~9.49)对4.84(95%CI 2.57~7.11),P<0.01]。腰围每增加1 cm,汉族人群的内脏脂肪组织增加程度也更大[β为4.02(95%CI 3.15~4.89)对2.06(95%CI 1.75~3.44),P<0.01]。藏族人群的脂联素及瘦素水平比汉族更高[(57.06±32.52对75.56±43.95)ng/ml,P<0.01;(98.55±100.46对124.83±111.97)pg/ml,P=0.024]。经过多个协变量调整后,藏族的脂联素水平与代谢综合征的发病率有显著相关性(OR=0.97,95%CI 0.95~0.99,P=0.007),而在汉族人群中无相关性(OR=0.99,95%CI 0.98~1.01,P=0.268)。结论民族的差异会影响脂肪分布,即使增加相同的体重指数或者腰围,藏族人群的内脏脂肪组织比汉族的增加程度更低。藏汉两族人群有各自的代谢特征。
- 何华孙曾梅唐蜀西周燚陈香邬云红
- 关键词：体重指数内脏脂肪组织藏族人群
- 核纤层蛋白病一例并文献复习被引量：3
- 2009年
- 目的 探讨核纤层蛋白病的诊断及治疗方法,提高对核纤层蛋白病的认识.方法 结合1例核纤层蛋白病患者的临床资料和文献复习,详细分析该病的组织起源、临床病理特点、分型、诊断、罄别诊断、治疗及预后等,完善患者各系统筛查以评估皮肤、骨骼、骨骼肌、心肌、神经和脂肪组织的受累情况.结果 各系统筛查结果提示患者多组织(皮肤、骨骼、骨骼肌、脂肪、神经)发育不良/加速退行性变伴左卵巢良性浆液性囊腺瘤.其临床表现复杂,重叠了Charcot-Marie-Tooth病、Emery-Dreffuss肌营养不良、Dunnigan型家族性部分性脂肪萎缩、脂肪萎缩性糖尿病并下颌骨肢端发育不良症、非典型Werner综合征的表现,临床诊断为(新型)核纤层蛋白病.结论 核纤层蛋白病罕见,极易误诊,应予基因筛查以明确其分子病因.
- 蔡梦茵梁华李明毕艳朱延华陈香孙卫平严晋华翁建平
- miR-17-92为正向调控破骨细胞功能的新基因
- 目的 骨质疏松症是严重威胁中老人健康的最常见代谢性骨病,尚缺乏可靠的早期诊断方法和高效药物.miRNA为转录后负调节基因表达的新型小分子,在破骨细胞增殖分化中发挥重要调控作用,为骨质疏松症的诊治开辟了新领域.MIR17H...
- 季晓陈香谢莹田丽余希杰
- 脂肪和骨骼之间的信号交流及其在骨质疏松中的病理作用
- 脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的祖细胞-间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs),Runx2和osterix 介导MSCs向成骨细胞分化，而PPARγ2介导MSCs向脂肪细胞分化。抑制PPAR...
- 余希杰田丽陈香王春玉张坤
- 关键词：骨质疏松脂肪组织成骨细胞病理作用
- 文献传递
- 吡格列酮、非诺贝特对高脂、高碳水化合物饮食大鼠β细胞过氧化物体增殖物激活受体-α、γ及炎性因子表达和凋亡的影响
- 目的观察高脂、高碳水化合物饮食对实验动物胰岛β细胞内过氧化物体增殖物激活受体-α、γ(PPAR -α、γ)和炎性因子表达的影响,及其对β细胞凋亡和功能的影响并探讨相关机理,同时对吡格列酮、非诺贝特干预后药物的作用进行探讨...
- 杨波李建薇陈香田浩明
- 关键词：非诺贝特吡格列酮胰岛细胞Β细胞炎性因子
- 文献传递
- miR-17~92调节成骨细胞的分化成熟
- 周名亮马俊荣陈香龚萌余希杰
- 一个中国人Liddle综合征家系的SCNN1G基因新突变及其临床特征被引量：5
- 2010年
- 目的分析2个Liddle综合征家系上皮细胞钠通道编码基因SCNN1B及scNN1G的基因突变。方法收集2个临床诊断为Liddle综合征的家系，抽取先证者及其家系成员外周血基因组DNA，PCR扩增上皮细胞钠通道8亚单位编码基因SCNN1B和γ亚单位编码基因SCNN1G第13外显子，产物直接DNA测序进行基因突变检测。结果 例1 SCNN1B基因第13外显子的扩增片段经双向测序显示第564密码子存在CGA-TGA（R-X）杂合无义突变，其家系成员均未发现这一基因突变；例2 SCNN1G基因第567密码子存在CAGTAG（Q-X）杂合无义突变，2个家系成员携带此突变基因，这一突变位点尚未在国内外报道过，50名无关正常人中未发现此突变基因。结论对临床诊断的Liddle综合征患者及其亲属，进行基因突变检测有助于确定诊断及早期筛查出家系中的其他患者。编码人类肾小管上皮细胞钠通道7亚单位基因SCNN1G第13外显子第567密码子CAG—TAG（Q-X）杂合无义突变可能会导致Liddle综合征。
- 史瑾瑜陈香任艳龙洋田浩明
- 关键词：LIDDLE综合征上皮细胞钠通道基因突变
- 过氧化物增殖激活受体α激动剂非诺贝特下调大鼠肝脏糖皮质激素受体表达
- 2009年
- 目的探讨过氧化物增殖激活受体α（PPAR-α）激动剂非诺贝特对大鼠糖皮质激素受体（GR）表达调节作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组，FE1组（非诺贝特50mg·kg^-1·d^-1，1个月），FE2组（非诺贝特100mg·kg^-1·d^-1，1个月），FE3组（非诺贝特100mg·kg^-1·d^-1，2个月），MK886组[同时给予非诺贝特（100mg·kg^-1·d^-1）和PPARa抑制剂MK886（30mg·kg^-1·d^-1），1个月]。检测sD大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织GR基因和蛋白表达水平，同时测定肾上腺11β-羟化酶（CYP11B1）基因表达水平，并以放免法测定大鼠血皮质酮水平。结果非诺贝特显著下调了大鼠肝脏组织GR基因和蛋白质表达水平，FE1、FE2和FE33组GRmRNA水平分别较正常组降低55％、54％、68％，蛋白质表达水平分别降低了28％、77％和99％；并升高肾上腺CYP11B1表达水平及血中皮质酮水平，而MK886完全逆转了非诺贝特的这些效应[正常组、FE1、FE2、FE3、MK886组皮质酮水平分别为（393±23）、（495±44）、（516±18）、（622±93）、（382±37）ng／ml]，提示非诺贝特可抑制肝脏GR表达，并促进肾上腺皮质酮合成增多，这些作用依赖于PPARα激活。结论PPARα激活剂非诺贝特可抑制肝脏GR表达。
- 陈香李明孙卫平毕艳蔡梦茵梁华余秋琼何晓莹翁建平
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体受体负反馈
