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谢政军

作品数:6 被引量:26H指数:3
供职机构:中国人民解放军第44医院更多>>
发文基金:军队医学科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇中毒
  • 4篇砷中毒
  • 4篇燃煤型
  • 4篇燃煤型砷中毒
  • 4篇肝损伤
  • 2篇凋亡
  • 2篇应激性
  • 2篇应激性溃疡
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇溃疡
  • 2篇甲素
  • 2篇汉防己
  • 2篇汉防己甲素
  • 2篇防己
  • 1篇胆汁
  • 1篇胆汁酸
  • 1篇血清
  • 1篇血清胆汁酸
  • 1篇抑酸

机构

  • 2篇遵义医学院
  • 2篇中国人民解放...
  • 2篇解放军44医...
  • 1篇贵阳医学院
  • 1篇解放军第44...

作者

  • 6篇谢政军
  • 4篇杨大平
  • 3篇黄晓欣
  • 2篇何云
  • 2篇张爱华
  • 1篇何云
  • 1篇王松
  • 1篇李军

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇贵州医药
  • 1篇遵义医学院学...
  • 1篇贵州省环境诱...

年份

  • 3篇2005
  • 1篇2002
  • 2篇1999
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
SBA、γ-GT、ET、ALT在燃煤型砷中毒患者肝损伤中的表达及其临床意义被引量:8
2002年
目的筛检燃煤砷致人体肝损伤的早期监测指标。方法应用生化及放射免疫法检测燃煤型砷中毒患者血清胆汁酸 (SBA)、γ 谷氨酰转移酶 (γ GT)、血管内皮素 (ET)、谷丙转氨酸 (ALT)等四项生化指标。结果各中毒组SBA和中、重度中毒组γ GT、ET水平均显著高于对照组 ,差异有显著性 ,而ALT水平各组均无差别。结论SBA水平能在砷中毒早期反映肝损伤情况 ,γ GT、ET水平则在病情发展至中、晚期显示异常 ;SBA、γ GT、ET三项指标联合检测在砷致肝损伤的筛检及动态观察其病情发展中有重要价值。
杨大平王松谢政军
关键词:燃煤型砷中毒肝损伤血清胆汁酸Γ-GTET
细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用
目的通过观察肝细胞表面分子介导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因Bax、Bcl-2、Bcl-X/L的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制。方法对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者...
杨大平李军张爱华黄晓欣何云谢政军
关键词:细胞凋亡砷中毒肝脏
文献传递
细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用被引量:10
2005年
目的:通过观察肝细胞表面分子界导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因蛋白Bax、Bcl-2、Bcl-XL的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制.方法:对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者)、B组(轻度砷中毒肝损伤患者)、C组(中、重度砷中毒肝损伤患者).采用免疫组化ABC法进行Fas、FasL、.Bax、Bcl-2、Bcl-XL检测.结果采用PEMS统计软件进行Radio分析.结果:Fas、FasL表达在肝损伤较重的C组比肝损伤较轻的B组及无明显肝病的A组显著增强,三组间分级构成上有显著性差异(P<0.05);Bax表达在A、B、C组间分级构成上也有显著性差异(P<0.05),而Bcl-2和Bcl-XL表达在B、C两组间分级构成上无显著性差异(P>0.05),但在A组与B、C.组间比较则有显著性差异(P<0.05).结论:推测砷可能通过上调凋亡基因蛋白Fas/FasL和Bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传导途径,导致肝细胞凋亡增加.
杨大平李军黄晓欣张爱华何云谢政军
关键词:燃煤型砷中毒肝损伤BCL-XL表达BCL-2家族FASL表达免疫组化ABC法
汉防己甲素对应激性溃疡防治作用的实验研究
目的:该研究采用拘束浸水应激法诱发大鼠的胃溃疡模型,以观察汉防己甲素对应激性溃疡的防治效果,并对其可能的作用机制作初步的探讨.结论:该研究发现汉防己甲素对应激性溃疡有一定的防治作用,其可能的机制是抑酸,改善局部微循环,抗...
谢政军
关键词:抑酸应激性溃疡
细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用
目的通过观察肝细胞表面分子界导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因Bax、Bcl-2、Bcl-XL的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制.方法对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者)...
杨大平李军黄晓欣张爱华何云谢政军
关键词:砷中毒分子机制肝损伤细胞凋亡
文献传递
汉防己甲素对应激性溃疡防治作用的实验研究被引量:8
1999年
目的本研究采用拘束浸水应激法诱发大鼠的胃溃疡模型,以观察汉防己甲素对应激性溃疡的防治效果,并对其可能的作用机制作初步的探讨。方法取69只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(n=16),汉防己甲素1组(n=12),汉防己甲素2组(n=11),汉防己甲素3组(n=10),阿托品组(n=10),西咪替丁组(n=10)。观察各组受试动物溃疡发生个数、溃疡指数等的变化;测定胃酸排出量、胃粘膜部丙二醛的含量;部分胃标本作病理切片,光镜、电镜下观察其变化。结果汉防己甲素能降低应激性溃疡的发生率(P<0.05),减少溃疡个数(P<0.01),降低溃疡指数(P<0.01),其降低或减少的程度与阿托品、西咪替丁相当(P>0.05),且其抗应激性溃疡的效应随剂量的增加而增强;汉防己甲素抑制胃酸的分泌(P<0.01),但其抑酸程度弱于阿托品、西咪替了(P<0.05);汉防己甲素降低胃粘膜中雨二醛的含量(P<0.01)。结论本研究发现汉防己甲素对应激性溃疡有一定的防治作用,其可能的机制是抑酸,改善局部微循环及减轻氧自由基引起的脂质过氧化对胃粘膜的损伤。
谢政军
关键词:汉防己甲素应激性溃疡
共1页<1>
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