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胡义德

作品数:2 被引量:5H指数:1
供职机构:上海医科大学更多>>
发文基金:上海市科学技术发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇肺癌
  • 2篇肺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇P14
  • 2篇ARF
  • 1篇凋亡
  • 1篇群体化
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇肺癌细胞凋亡
  • 1篇癌细胞凋亡
  • 1篇P14^AR...

机构

  • 2篇上海医科大学
  • 2篇上海医科大学...

作者

  • 2篇曹晓运
  • 2篇高楠
  • 2篇曹世龙
  • 2篇胡义德
  • 1篇周决
  • 1篇张凤坤
  • 1篇沈瑾
  • 1篇李栋良

传媒

  • 2篇中华放射肿瘤...

年份

  • 2篇2000
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
p14^(ARF)对照射后肺癌细胞加速再群体化抑制效应被引量:5
2000年
目的 探讨抑癌蛋白p14ARF功能恢复对照射后肺癌细胞加速再群体化的影响。方法 以ARF基因纯合缺失但表达野生型p5 3的人肺腺癌A5 49和H46 0细胞系为靶细胞 ,应用Fugene 6对照射后的细胞进行pCI neo p14ARF 表达载体基因转染 ,检测照射前后和转染前后细胞潜在倍增时间(Tpot)、细胞周期分布及克隆存活率变化。结果  6GyX射线照射后 96h处 ,A5 49和H46 0细胞Tpot分别缩短 2 5 .4%和 2 9.2 % ,与照射前比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。此时进行p14ARF表达载体基因转染 ,恢复p14ARF功能 ,可使A5 49和H46 0细胞Tpot延长并接近照射前水平 ,同时伴随G0 G1 期和G2 M期细胞显著增加 ,S期细胞显著下降 ,克隆存活率下降。结论 A5 49和H46 0细胞照射后存在加速再群体化。p14ARF功能恢复对其照射后加速再群体化有抑制作用 ,该作用与p14ARF的G1 、G2
胡义德高楠曹晓运周决沈瑾曹世龙
关键词:肺癌
二次放射促进p14^(ARF)诱导的低再群体化肺癌细胞凋亡被引量:1
2000年
胡义德高楠曹晓运李栋良张凤坤曹世龙
关键词:肺癌P14^ARF细胞凋亡
共1页<1>
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