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银杏叶制剂治疗肺间质纤维化的实验研究被引量：111: 2000年; 目的：探讨银杏叶制剂（百路达）对博莱霉素A_5所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法：以博莱霉素A_5所致大鼠肺间质纤维化为模型，观察百路达治疗后病理、胶原蛋白、核因子kB活性、转化生长因子-β（TGF-β）mRNA表达及蛋白水平的变化。结果：百路达治疗组肺泡炎、纤维化病变均较博莱霉素模型组减轻（P＜0．05），其胶原蛋白含量较模型组减少（P＜0．01），百路达治疗组1周肺泡巨噬细胞核因子kB（N－kB）活性明显降低（47．3％），TGF-βmRNA表达及其蛋白水平均有所降低（P＜0．05）。结论：百路达治疗肺间质纤维化确有疗效。其机制可能通过抑制核因予kB活性，减少了TGF-βmRNA表达及蛋白产生，使炎症及纤维化病变减轻。; 陈建何冰刘新民王海斌章巍张英; 关键词：肺纤维化银杏叶制剂中医药疗法

红霉素对肺纤维化大鼠核因子κB活性及细胞因子mRNA表达的影响被引量：35: 1999年; 目的　探讨红霉素治疗肺纤维化的机制和疗效。方法　实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠８１只，分成三组：正常对照组、博莱霉素模型组和红霉素治疗组，每组２７只。气管内注入单剂量博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型，于博莱霉素气管内注入后每日给予口服红霉素（１００ｍｇ／ｋｇ）治疗，各组动物分别于气管内用药后第４、７和２８天处死动物。用凝胶电泳迁移实验测定肺泡巨噬细胞（ＡＭ）的核因子（ＮＦ）κＢ活性；用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定肺组织的白细胞介素１（ＩＬ１）β和转化生长因子（ＴＧＦ）βｍＲＮＡ表达。结果红霉素治疗组第４和第７天时，ＡＭ的ＮＦκＢ活性与博莱霉素模型组比较，差异有显著性（Ｐ＜０－０５），第７天时肺组织的ＩＬ１β和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达与博莱霉素模型组比较，差异有显著性（Ｐ＜０－０５）。在病理上，红霉素减轻了肺泡炎及后续的肺纤维化。结论　在肺纤维化中，红霉素可能通过抑制ＮＦκＢ活性、ＩＬ１β和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达起抗炎和抗纤维化作用。; 李永春何冰王海斌张红; 关键词：肺纤维化核因子ΚB 红霉素细胞因子

核因子-κB在大鼠肺纤维化中的活性和表达及红霉素治疗对它的影响被引量：17: 2000年; 目的:观察博莱霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化中核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB)活性和表达及红霉素治疗对其的影响。方法:用Wistar雄性大鼠一次性气管内注射BLM(每千克体重5mg)制成肺纤维化模型,治疗组于BLM灌注后每日胃内注入红霉素(每千克体重100mg),对照组气管内、胃内注射生理盐水。3组动物于气管内灌注后第4、7和28天处死,用电泳迁移分析法测定肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophages,AM)的NFκB活性,用免疫组织化学法检测肺组织NFκB成分p65表达。结果:第4和7天时BLM组肺AM的NFκB活性和肺组织p65表达较对照组显著增高,红霉素治疗组NFκB活性和p65表达较BLM组显著降低,第28天时3组动物NFκB活性差异没有显著性。红霉素治疗组伴有肺组织病理的改善:早期炎性细胞浸润减少,晚期纤维化程度减轻。结论:NFκB活性和表达增加可能与肺纤维化发病有关系,红霉素可能通过抑制NFκB活性起抗炎、抗纤维化作用。; 李永春何冰陈建王海斌章巍; 关键词：肺纤维化红霉素 NF-KB 转录因子

特发性肺纤维化治疗现状与进展被引量：9: 1999年; 特发性肺纤维化是一种原因不明、病死率较高的疾病。目前尚无很有效的治疗措施。本文从细胞因子拮抗剂和抗纤维化制剂两方面概述了近年来该病治疗的研究进展。; 王海斌; 关键词：肺纤维化糖皮质激素细胞因子拮抗剂

维甲酸治疗博莱霉素诱发大鼠肺间质纤维化被引量：8: 1999年; 观察维甲酸（RA）的抗纤维化作用并初步探讨其作用机理。RA治疗博莱霉所致肺纤维化大鼠28天后，病理观察及形态定量分析示肺纤维化程度明显减轻，肺组织胶原蛋白含量较同期纤维化对照组（BLM组）减少（113．86±13．86mg/glung；152．40±11．00mg／glung，P＜0．01）。RA组支气管肺泡灌洗液中转化因子β1（TGF-β1）含量在第7、14天时则较同期BLM组显著下降（P均＜0.01）。RA治疗后，肺组织原胶原α1（Ⅰ）．（Ⅲ）及TGF-β1．mRNA水平也有明显的降低。RA能有效阻止实验性肺间质纤维化的发生和发展。RA抑制肺组织TGFβ1的表达是其抗纤维化作用的重要机制之一。; 王海斌何冰陈建李永春; 关键词：维甲酸肺间质纤维化胶原蛋白

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王海斌