江和碧
- 作品数：5 被引量：7H指数：1
- 供职机构：广州市儿童医院更多>>
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- 丙泊酚联合芬太尼在血液病患儿有创操作中的镇静效果
- 叶启翔王嘉怡江和碧何映谊张晓红张茹郝文革江华
- VEGFR<,2>siRNA逆转白血病细胞肿瘤耐药机制的初步探讨
- 对急性白血病的治疗已取得很大的进展，国内外对儿童急性白血病化学治疗进行了较多的临床探索，化疗方案几经改进，但仍不尽人意。多药耐药(MDR，multi-drug resistance)是造成儿童急性白血病治疗不缓解或缓解后...
- 江和碧
- 关键词：多药耐药生长因子受体
- 文献传递
- 新瑞白及惠尔血对异基因造血干细胞移植术后造血重建的比较分析
- 叶启翔江和碧江华
- HL60/VCR白血病细胞多药耐药机制的初步探讨被引量：6
- 2008年
- 目的探讨白血病细胞产生耐药的机制,以及VEGF在白血病细胞产生耐药过程中的作用。方法采用反复暴露并逐渐提高诱导药物浓度的方法建立HL60/VCR多药耐药细胞系,MTT法检测细胞的耐药性及交叉耐药性;RT-PCR检测诱导前后mdr1、MRP、TopoⅡα、GSTπ和VEGF mRNA的表达情况。结果诱导后的HL60/VCR耐药细胞不仅对VCR高度耐药,对其他类化疗药物亦具有交叉耐药性;与HL60相比,HL60/VCR的mdr1、TopoⅡα和VEGF mRNA的表达明显增强,GSTπmRNA的表达无明显变化;HL60和HL60/VCR均不表达MRP mRNA。结论耐药基因mdr1和TopoⅡα以及VEGF共同参与HL60/VCR多药耐药的形成。
- 江和碧张晓红李文益
- 关键词：多药耐药血管生长因子
- 血管内皮生长因子反义核酸对细胞株HL60及耐药细胞株HL60/VCR的抑制作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨反义血管内皮生长因子(AS-VEGF)对HL60、耐药细胞株HL60/VCR的影响及其机制,包括基因水平的耐药相关基因(Bcl-2,Mcl-1,MDR1,MRP,GSTπ,TopoⅡα,TopoⅡβ)和蛋白水平的耐药相关蛋白P糖蛋白(P-gp)表达量变化。方法分子生物学方法构建AS-VEGF表达真核载体,通过脂质体转染技术将其转染至细胞株HL60和耐药细胞株HL60/VCR内,观察并绘制细胞生长曲线,ELISA法检测细胞培养上清VEGF表达量变化,RT-PCR法从mRNA水平检测细胞内耐药相关基因表达,蛋白质印迹方法从蛋白水平检测细胞表面P-gp表达。结果1.25mmol/L的AS-VEGF真核表达载体转染HL60和HL60/VCR细胞株后继续培养24和48h与未转染组比较均可明显抑制细胞生长,细胞生长减慢;转染组细胞48与24h相比较VEGF、MDR1、MRP、GSTπ和TopoⅡβ的表达量均明显减少,Bcl-2、Mcl-1和TopoⅡα表达量则无明显变化;转染组HL60/VCR细胞表面P-gp表达量48与24h相比较也明显减少。结论AS-VEGF可通过抑制白血病细胞生长,改变细胞内的微环境和细胞膜相关蛋白转运通道,降低细胞解毒能力和自我修复能力逆转白血病细胞多药耐药。
- 张晓红江和碧郭海霞李文益
- 关键词：血管内皮生长因子多药耐药HL60
