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木犀草素增强Cx32/Cx26组成的细胞缝隙连接功能被引量：2: 2011年; 【目的】体外观察木犀草素对转染并稳定表达缝隙连接蛋白32/26(Cx32/Cx26)的Hela细胞缝隙连接通讯功能(GJIC)和Cx26蛋白表达水平的影响。【方法】用SRB法检测不同浓度木犀草素对Hela细胞的毒性;用细胞接种荧光示踪法观察不同浓度木犀草素对GJIC的影响;用western blotting研究木犀草素在影响GJIC功能浓度范围内对Cx26表达的影响。【结果】木犀草素在0～1μmol/L浓度时对Hela细胞无毒性作用;木犀草素(0.01～1μmol/L)能浓度依赖性地增强GJIC及Cx26蛋白表达量。【结论】木犀草素增强转染并稳定表达Cx32/Cx26的Hela细胞GJIC;这种增强作用可能与其增加Cx26蛋白表达水平有关。; 李丽君余美玲张素枝王琴陶亮; 关键词：木犀草素连接蛋白缝隙连接通讯

缝隙连接通讯介导曲马多对顺铂细胞毒性的抑制作用: 2014年; 目的：晚期肿瘤患者常联合使用镇痛药和抗肿瘤药,但至今为止尚不清楚镇痛药对抗肿瘤药物的疗效有何影响,以及这种影响的机理.方法：磺基罗丹明B法观察曲马多本身对人胶质瘤U87细胞的毒性;标准细胞集落形成分析法观察顺铂的毒性并观察曲马多对顺铂毒性的影响;细胞接种荧光示踪法测定曲马多对U87细胞上Cx43组成的缝隙连接功能的影响.结果：磺基罗丹明B法显示曲马多在小于50 μg/ml的浓度范围内无细胞毒性;细胞集落形成分析法显示,0.5 μg/ml顺铂能够抑制U87细胞的集落形成,而且在有缝隙连接形成的细胞顺铂对细胞集落形成的抑制作用[集落形成率（51±3％）]显著高于对无缝隙连接形成细胞集落形成的抑制作用[集落形成率（73±2％）]（P＜0.05）.在有细胞缝隙连接形成的细胞,曲马多（5 μg/ml）与顺铂联合应用对细胞集落形成的抑制作用低于单用顺铂对细胞集落形成的抑制作用;而在无缝隙连接形成细胞,曲马多对顺铂抑制细胞集落形成的作用无影响.细胞接种荧光示踪法显示曲马多能够抑制U87细胞上由Cx43组成的缝隙连接通讯的荧光传递功能.结论：曲马多可以通过抑制Cx43组成的缝隙连接通讯降低顺铂的细胞毒性.; 汪灵芝黄焕森张素枝陶亮何雁冰彭建新; 关键词：曲马多顺铂缝隙连接蛋白CX43

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张素枝

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