目的:观察谷氧还蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及机制.方法:在高糖环境中培养人脐静脉内皮细胞,制备人脐静脉内皮细胞损伤模型.细胞分为正常对照组、损伤组、Grx1预保护组.倒置显微镜下观察细胞形态.MTT比色法检测细胞活力以初步观察Grx1对细胞损伤的作用;采用Annexin VFITC/PI双染法,流式细胞仪检测Grx1对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响;利用Western blot法分析Grx1对Akt、JNK蛋白水平表达的影响.结果:Grx1预保护组与损伤组比较,细胞状态明显改善.与高糖损伤组比较,Grx1预保护组的细胞存活率显著提高(78%±3% vs 59%±2%,P<0.05),早期凋亡率(0.2360%±0.0156% vs 0.4156%±0.0374%,P<0.05)和晚期凋亡率(0.2433%±0.0278% vs 0.3689%±0.0083%,P<0.05)均明显降低.与正常对照组相比,高糖组p-JNK相对含量明显增多(0.64±0.07 vs 0.48±0.03,P<0.05),而高糖组p-Akt水平较正常对照组显著降低(1.29±0.035 vs 0.69±0.11,P<0.01).同时,hGrx1保护后p-JNK蛋白水平较高糖组显著降低(0.39±0.05 vs 0.64±0.07,P<0.05);而p-Akt蛋白水平较高糖组显著增高(0.69±0.11 vs 1.07±0.13,P<0.01).结论:Grx1可通过抑制JNK激活及激活Akt通路来拮抗高糖诱导的内皮细胞凋亡.
目的:探寻白头翁治疗肺癌的物质基础及潜在的作用机制,为肺癌的中医药治疗提供参考。方法:通过TCMSP及Swiss Target Prediction数据库检索白头翁活性成分及作用靶点;通过OMIM和GeneCards数据库筛选肺癌疾病靶点;采用DAVID数据库对白头翁的作用靶点进行GO功能和KEGG信号通路富集分析;使用Auto Dock Vina软件对白头翁核心成分与靶蛋白进行分子对接验证。结果:白头翁与肺癌交集靶点共21个,主要富集在33个GO生物功能和50条KEGG通路,分子对接所得结合能均较低。结论:白头翁通过调节细胞增殖和凋亡等功能,并影响VEGF和p53等信号通路发挥其抗癌作用,可为肺癌的基础实验与临床研究提供理论依据。
