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肾素前体激活人肾系膜细胞ERK1/2诱导TGF-β的表达: 2010年; 目的:观察肾素前体(prorenin)能否激活体外培养的人肾系膜细胞(HRMCs)膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而活化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路。方法:体外培养HRMCs。以血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂olmsartan和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)阻断剂PD123319孵育细胞,再以prorenin刺激细胞,并用ERK1/2抑制剂PD98059和HRP(handle region peptide)干预。用免疫蛋白印迹方法(Western blotting)和酶标记免疫吸附测定方法(ELISA)测定目的蛋白水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定mRNA水平。结果:Prorenin作用于体外培养的HRMCs后,在阻断AT1和AT2受体时,能激活(P)RR使ERK1/2磷酸化增强、转化生长因子(TGF-β)水平增高。这种ERK1/2信号通路的激活是(P)RR激活后效应,并可被ERK1/2信号通道阻断剂PD98059阻断。HRP不能阻断(P)RR激活所致的ERK1/2磷酸化,不能使TGF-β表达降低。结论:在体外培养的HRMCs中,prorenin能够激活(P)RR,使ERK1/2信号通道活化导致TGF-β水平增高。而HRP不能阻断(P)RR激活后ERK1/2的磷酸化及TGF-β表达的增多。; 宋玮陈佳张英任丽丽米芋枚路岩姜一农; 关键词：人肾系膜细胞 HANDLE REGION PEPTIDE

肾素(前体)受体对人肾系膜细胞ERK1/2激活的影响: 目的探讨肾素(前体)受体对人肾系膜细胞ERK1/2激活的影响。方法观察肾素前体或能否激活体外培养的人肾系膜细胞(HRMCs)膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而使ERK1/2磷酸化在增强,进一步导致转化生长因子-...; 宋玮姜一农路岩张英陈佳; 关键词：人肾系膜细胞 ERK1/2; 文献传递

Woven样改变伴肾动脉狭窄导致高血压1例: 2021年; 1病例资料患者,69岁,男性,以“活动后胸闷、气短4个月”为主诉于2020年10月入住大连医科大学附属第一医院(我院),就诊前4个月因胸闷气短测血压,发现血压增高,最高达200/100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),自觉胸闷气短症状多与血压升高有关,应用盐酸贝尼地平4mg 3次/d、琥珀酸美托洛尔47.5mg 1次/d及利尿剂(呋塞米、螺内酯)控制血压。同时出现左侧腰部钝痛;曾因“左侧腰痛1个月”就诊于外院,行肾动脉螺旋CT血管成像术(computed tomography angiography,CTA)提示左肾动脉狭窄,左肾梗死可能,予药物保守治疗,1个月前发现肾功能不全。既往史:糖尿病病史10余年。此次入院后查肾功能:尿素氮10.64(参考值2.90~8.20)mmol/L,肌酐122(参考值46~92)μmol/L,肾小球滤过率[依据慢性肾脏病流行病学协作组(chronic kidney disease epidemiology collaboration,CKD-EPI)公式]为51.80mL/(min·1.73m2),血脂:总胆固醇7.43、三酰甘油1.15、高密度脂蛋白胆固醇0.95、低密度脂蛋白胆固醇4.80mmol/L。; 陈程张英尹达刘岩程云鹏路岩姜一农宋玮; 关键词：继发性高血压肾动脉狭窄血管内超声

病例216:结节病相关肉芽肿性血管炎导致高血压及急性肾梗死1例: 2019年; 2020年第5期(截稿日期2020年2月1日)患者,男性,14岁,主因突发晕厥1d入院。患者入院前1天排尿后突发双下肢无力,继而晕厥,约1min缓解。于医院就诊发现血压增高、蛋白尿,以继发性高血压收入院。查体心率80次/min,血压175/110mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),呼吸20次/min,体温36.5℃。颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝及腹股沟等浅表淋巴结未触及,右颈静脉可闻及收缩期血管杂音.; 宋玮赵吉董玉冰张英钱妮路岩姜一农潘晓杰; 关键词：急性肾梗死结节病肉芽肿性血管炎高血压

住院老年高血压患者伴发餐后低血压的临床观察被引量：27: 2017年; 目的观察住院老年原发性高血压患者餐后血压变化,探讨餐后低血压(PPH)临床特点及其与心、肾等靶器官损害的相关性。方法选取2013年3月至2014年10月大连医科大学附属第一医院高血压病房住院治疗的老年原发性高血压患者191例,行24h动态血压监测,根据PPH诊断标准分为PPH组(n=153)和非PPH组(NPPH组,n=38),探讨PPH临床特点及相关因素。行心脏超声、肾功能检查,探讨PPH对心脏及肾脏损害的影响。结果住院老年原发性高血压患者191例中,153例在不同餐次出现至少一次PPH,PPH总发生率80.1%。早餐及午餐PPH发生率高于晚餐(P<0.05);早餐、午餐餐后收缩压下降幅度大于晚餐[(18.3±14.9)、(20.3±14.6)比(15.5±13.0)mm Hg,均P<0.05],三餐后舒张压下降幅度差异无统计学意义(P>0.05)。不同年龄组PPH发生率差异无统计学意义,但80~89岁高龄老年组早餐后收缩压下降幅度较60~69岁低龄老年组增大[(26.3±12.1)比(16.8±15.0)mm Hg,P<0.05]。根据三餐的餐前收缩压之和取平均值分为3组,餐前平均收缩压较高的C组(≥160mm Hg)与B组(140~<160mm Hg)的PPH发生率高于收缩压较低的A组(<140mm Hg)(P<0.05);且C组和B组三餐后收缩压下降幅度高于A组。多因素Logistic回归分析显示,三餐餐前平均收缩压是PPH发生的独立影响因素(OR1.050,95%CI 1.021~1.079)。PPH组左心室质量指数大于NPPH组(P<0.05),而PPH组与NPPH组在肾功能方面的差异无统计学意义。结论住院老年原发性高血压患者的PPH发生率为80.1%,三餐中以早餐及午餐PPH发生率较高,晚餐PPH发生率最低;三餐餐前平均收缩压是住院老年原发性高血压患者PPH发生的独立影响因素;PPH的发生可能会引起住院老年原发性高血压患者左心室结构的改变。; 路岩朱丹郝宇张英宋玮程云鹏杨晓蕾姜一农; 关键词：餐后低血压原发性高血压 24H动态血压左心室结构

腹膜后肿物合并肾上腺多发病变1例: 2025年; 高血压患者发现腹膜后肿物合并肾上腺占位,首先考虑副神经节瘤。嗜铬细胞瘤/副神经节瘤(pheochromocytoma and paraganglioma,PPGL)是源自肾上腺髓质或交感神经系统副神经节细胞的肿瘤性疾病,因异常释放儿茶酚胺类激素而导致阵发性或持续性高血压及相关心血管症状。; 梁钰锟白金于洋刘岩张英姜一农杨明晖宋玮; 关键词：继发性高血压副神经节瘤原发性醛固酮增多症

病例229:22岁女性髓质海绵肾合并高血压被引量：1: 2021年; 患者,22岁,女性,2个月前(2020年1月23日)因停经2个月,查性激素诊断为"多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)可能性大",予"炔雌醇环丙孕酮片(达英35)"治疗21 d后,月经恢复正常。1个月前行左乳纤维腺瘤切除术时发现血压升高,最高达182/122 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。无发作性肌无力,无阵发性心悸、乏力、面色苍白。; 武丰源张英杨超前王瑶姜一农宋玮; 关键词：面色苍白阵发性心悸髓质海绵肾炔雌醇环丙孕酮片合并高血压性激素

病例216:结节病相关肉芽肿性血管炎导致高血压及急性肾梗死1例被引量：1: 2020年; 患者,男性,14岁,主因突发晕厥1次入院。患者入院前1天排尿后突发双下肢无力,继而晕厥,约1 min缓解。于医院就诊发现血压增高、蛋白尿,以继发性高血压收入院。查体心率80次/min,血压175/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸20次/min,体温36.5℃。颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝及腹股沟等浅表淋巴结未触及,右颈静脉可闻及收缩期血管杂音,心肺查体未见阳性体征,腹部未闻及血管杂音。; 宋玮赵吉董玉冰张英钱妮路岩姜一农潘晓杰; 关键词：血管杂音阳性体征结节病锁骨上窝急性肾梗死

肾素(前体)受体在高糖诱发的内皮细胞舒缩功能障碍中的作用及机制: 2015年; 目的探讨高糖对内皮细胞舒缩功能障碍等损害过程中是否有肾素(前体)受体((P)RR)的过度激活,并探讨其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分别以不同浓度的葡萄糖(15、30mmol/L)干预细胞24h、48h后收取细胞,用分子生物学方法测定(P)RR以及反映血管舒缩功能的生物标记物蛋白和mRNA的表达,以siRNA的方法抑制(P)RR的表达后,观察葡萄糖对内皮细胞上述作用的改变,进一步分析其机制。结果高糖显著上调内皮细胞(P)RR的蛋白和mRNA表达;同时上调内皮素1(ET-1)的表达,抑制一氧化氮(NO)的合成。(P)RR-siRNA虽能抑制高糖引起的ET-1mRNA表达增高,但不抑制其蛋白表达。(P)RR-siRNA显著抑制高糖引起的NO降低。高糖抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,增加非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的合成,(P)RRsiRNA能显著抑制高糖对eNOS和ADMA的影响。结论高糖能够激活内皮细胞(P)RR的表达;(P)RR可能通过ADMA/eNOS通路介导了高糖诱发的血管内皮舒缩功能障碍。; 郭然宋玮张英刘莹路岩姜一农; 关键词：高糖内皮细胞内皮型一氧化氮合酶非对称性二甲基精氨酸

免疫细胞化学法检测肾素(前体)受体在人脐静脉内皮细胞中表达: 2013年; 目的既往研究表明,(P)RR存在于肾系膜细胞、血管平滑肌细胞、心脏、大脑等细胞和器官中,具有升高血压,导致蛋白尿和肾小球硬化等作用。有关(P)RR在内皮细胞表达的报道仍然有限,本研究应用免疫细胞化学法探讨(P)RR在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中表达。方法在无菌条件下,取健康产妇分娩后的新鲜婴儿脐带,获得内皮细胞,体外原代培养HUVECs,以免疫细胞化学法鉴定(P)RR在血管内皮细胞中的表达。结果实验获得生长状态良好的内皮细胞。倒置显微镜下可见内皮细胞呈多角形和单层铺路石样排列。经过Ⅷ因子免疫细胞化学染色,棕褐色物质核周围分布密集,细胞边缘颗粒相对较少Ⅷ因子相关抗原阳性,提示该细胞为HUVECs。未加(P)RR抗体的对照组,可见呈紫色的苏木素复染的细胞核,未见细胞膜及细胞浆,免疫细胞化学染色呈阴性。加入(P)RR抗体的(P)RR组,呈DAB染色阳性的棕褐色反应产物存在于细胞膜上和细胞浆中,提示免疫细胞化学(P)RR相关抗原阳性。结论HUVECs中存在(P)RR的表达,可能参与动脉粥样硬化的形成机制。; 陈佳宋玮张英杜作义米芋枚任丽丽姜一农林玉壁; 关键词：人脐静脉内皮细胞肾素-血管紧张素系统

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宋玮

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