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孙婵

作品数:5 被引量:20H指数:3
供职机构:复旦大学附属妇产科医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市医学领军人才项目全球变化研究国家重大科学研究计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇骨细胞
  • 2篇破骨
  • 2篇破骨细胞
  • 2篇滋养细胞
  • 2篇细胞分化
  • 2篇分化
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节性
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇增殖
  • 1篇粘蛋白
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学功能
  • 1篇通路
  • 1篇宁心
  • 1篇破骨细胞分化
  • 1篇去势
  • 1篇转化生长因子...

机构

  • 3篇复旦大学
  • 2篇复旦大学上海...
  • 1篇海南医学院附...

作者

  • 5篇李大金
  • 5篇孙婵
  • 3篇王凌
  • 1篇杜美蓉
  • 1篇罗成燕
  • 1篇吕世剑
  • 1篇邱学敏
  • 1篇李明清
  • 1篇王健理
  • 1篇唐传玲

传媒

  • 2篇现代免疫学
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇生殖与避孕
  • 1篇中华内分泌代...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
CXCR7分子对人早孕滋养细胞的调节作用被引量:1
2011年
目的:已有研究表明CXCL12/CXCR4信号途径以自分泌的方式在人早孕滋养细胞增殖和信袭中发挥重要作用,探讨CXCL12的第二受体CXCR7信号对人早孕滋养细胞活力和侵袭功能的调节作用。方法:采用RT-PCR、免疫组化分析CXCR7在人早孕滋养细胞的表达;采用MTT和Transwell侵袭试验分别分析CXCL12/CXCR7信号途径对人早孕滋养细胞活力和侵袭功能的作用。结果:人早孕滋养细胞表达CXCR7分子,外源性给滋养细胞株HTR-8/Svneo添加anti-CXCR4(20μg/ml)和anti-CXCR7(10μg/ml)的中和性抗体后,均能显著抑制滋养细胞的增殖和侵袭能力。结论:人早孕滋养细胞表达CXCR7,通过CXCR7信号升调节滋养细胞的增殖和侵袭,其原因可能是与CXCR4形成二聚体共同参与CXCL12的信号传递。
吕世剑李明清孙婵王健理李大金
关键词:CXCR7滋养细胞增殖
环孢素A通过活化Src信号通路促进人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭被引量:1
2013年
目的:探讨Src信号通路在环孢素A(cyclosporin A,CsA)促进人滋养细胞侵袭中的作用。方法:应用Transwell侵袭实验观察CsA对人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭能力的影响,应用Western blotting检测CsA作用于JEG-3细胞后Src的活化水平,并观察Src特异性抑制剂PP2对CsA作用后JEG-3细胞侵袭能力及E-钙粘蛋白表达水平的变化。结果:CsA可明显促进JEG-3细胞的侵袭(P<0.05),并可提高JEG-3细胞Src的活化水平(P<0.05),降低E-钙粘素蛋白的表达。PP2可明显抑制JEG-3细胞CsA诱导的Src活化(P<0.05),阻抑CsA对细胞侵袭的促进作用(P<0.05)和恢复CsA下调的E-钙粘蛋白表达水平(P<0.05)。结论:CsA可通过增强Src信号通路活化促进JEG-3细胞侵袭,并下调E-钙粘蛋白的表达,提示Src信号通路可能参与CsA对人滋养细胞生物学行为的良性调节作用。
唐传玲孙婵杜美蓉李大金
关键词:SRCE-钙粘蛋白滋养细胞
补肾宁心方诱导去势鼠Treg扩增并促进成骨细胞PCNA表达被引量:6
2011年
为了探讨补肾宁心方(BSNXD)对去势鼠脾脏内CD4+CD25+Foxp3+Treg数目及特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10表达的调控,以及BSNXD对成骨细胞(OB)增殖的影响。建立小鼠绝经后骨质疏松(PMO)模型,随机分为Sham组、OVX组、OVX+BSNXD组和OVX+E2组。取各组腰椎和股骨行骨组织形态计量分析;应用流式细胞术(FCM)评价各组鼠脾脏内CD4+CD25+Foxp3+Treg数目;用免疫磁珠分离小鼠脾脏CD4+CD25+Treg,分析其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10的表达;椎骨植块法培养OB,FCM分析OB增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:OVX组与Sham组相比,椎骨和股骨骨小梁面积显著下降(P<0.01),说明PMO模型成功建立;与OVX组相比,OVX+BSNXD组及OVX+E2组腰椎、股骨骨小梁面积都明显增加(P<0.01)。与Sham组相比,去势鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg数目显著降低(P<0.01);其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10表达明显下降(P<0.01);OB PCNA表达显著增加(P<0.05)。灌服BSNXD后,CD4+CD25+Foxp3+Treg数目及其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10表达显著升高(P<0.01);OB核内PCNA平均荧光强度和阳性细胞百分率均显著增加(分别为P<0.01和P<0.01)。BSNXD逆转了去势手术后外周CD4+CD25+Foxp3+Treg数目下降趋势;显著升高其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10的表达,从而显著改善PMO的免疫状态及骨形态。
王凌孙婵邱学敏李大金
关键词:补肾宁心方绝经后骨质疏松症成骨细胞
细胞因子对破骨细胞生物学功能的调控作用被引量:6
2008年
破骨细胞(osteoclast,OC)是一种多核巨细胞,主要来源于骨髓造血干细胞的单核巨噬细胞谱系。在促进OC生成的细胞因子、激素、PGE2等的作用下,脾细胞、人外周血单核细胞、骨髓细胞被诱导成OC。OC是维持骨代谢平衡和稳定的一种重要的细胞;其分化、产生及活性增加参与骨质破坏有关的疾病如骨质疏松、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、牙周病和Paget病。在这些疾病中均存在细胞因子的改变;这些细胞因子对破骨细胞分化的调控作用是这些疾病发生发展的关键。
孙婵王凌李大金
关键词:破骨细胞细胞因子细胞分化
调节性T细胞源性IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化及骨吸收的抑制作用被引量:6
2009年
目的探讨调节性T细胞源性白细胞介素10(IL-10)与转化生长因子β1(TGF—β1)对人胚骨髓细胞来源的破骨细胞分化与骨吸收的调控作用。方法自孕13~16周药物流产胚胎获取人骨髓细胞,分别在不同浓度的IL-10与TGF-β1条件下,采用TRAP染色观察破骨细胞分化,甲苯胺兰染色骨吸收陷窝观察其骨吸收。结果当用IL-10或TGF—β1处理时,随着IL-10或TGF-β1浓度增加至10ng/ml,显示对破骨细胞分化与骨吸收功能的抑制作用,并呈明显的剂量依赖性。将IL-10与TGF—β1联合处理时,则显示出对破骨细胞分化与骨吸收功能明显的协同抑制作用。结论调节性T细胞源性细胞因子IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化与骨吸收功能具有抑制作用。
罗成燕王凌孙婵李大金
关键词:白细胞介素10转化生长因子-Β1破骨细胞骨吸收
共1页<1>
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