仇慧仙
- 作品数：79 被引量：255H指数：9
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小儿肺炎病原学特征及血清CRP、IL-10和PCT水平被引量：1
- 2025年
- 目的 分析小儿肺炎的病原学特征、血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-10(IL-10)、降钙素原(PCT)水平及预后。方法 选择金华市人民医院2021年9月-2023年9月收治的350例肺炎患儿及同期在医院进行体检的年龄、性别相匹配的30名健康儿童为研究对象,分析肺炎患儿病原学特征、血清CRP、IL-10、PCT水平及预后。结果 350例患儿病原学检出率为74.00%(259/350),病毒感染39.38%、肺炎支原体感染32.82%,细菌感染20.08%,混合感染7.72%;病毒感染以冬季多发,且多见于1~3岁儿童;肺炎支原体感染多见于>3~6岁儿童;病毒感染组、细菌感染组、肺炎支原体感染组、混合感染组患儿的CRP为(10.53±1.54)、(38.11±9.32)、(21.07±6.55)、(33.33±8.11)mg/L,PCT为(0.61±0.17)、(2.84±0.51)、(1.35±0.31)、(2.41±0.46)ng/ml,IL-10为(23.47±5.12)、(26.45±7.15)、(25.45±5.03)、(25.29±6.05)pg/ml,均高于健康儿童、病原检测阴性患儿(P<0.05)。细菌感染组、混合感染组的CRP、PCT水平均>肺炎支原体感染组>病毒感染组患儿(P<0.05);明确病原的259例患儿中,237例预后良好、22例预后不良,病毒感染患儿的预后不良率高于肺炎支原体感染患儿(χ^(2)=5.930,P=0.015);混合感染患儿的预后不良率高于肺炎支原体感染患儿(χ^(2)=9.954,P<0.001)。结论 医院小儿肺炎病原以病毒为主、肺炎支原体次之,病毒及混合感染患儿的预后不良率较高,肺炎支原体感染预后多良好。外周血CRP、PCT在病毒感染患儿中轻度升高,在细菌、混合感染患儿中升高明显。
- 钱颖龚敏谢海清仇慧仙
- 关键词：肺炎病原学白细胞介素-10
- 川崎病与新型冠状病毒感染被引量：1
- 2021年
- 川崎病(KD)是一种以急性自限性全身血管炎为主要特征的小儿疾病,严重时可引起冠状动脉病变,甚至造成冠状动脉瘤、缺血性心脏病及猝死。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起了席卷全球的新型冠状病毒疾病(COVID-19)。临床结果显示,SARS-CoV-2感染患者呈现出类KD的症状,提示KD可能与SARS-CoV-2感染有关。本文将从SARS-CoV-2的起源、传播方式、致病机制以及KD与SARS-CoV-2感染之间的可能联系进行描述,有望为KD的病因提供一定线索。
- 贾尝钱范宇诸葛颖芝章建牛超仇慧仙荣星褚茂平
- 关键词：川崎病新型冠状病毒致病机制
- ^(99)Tc^m心肌灌注显像和血浆同型半胱氨酸水平对判断川崎病心肌缺血的价值被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨99Tcm心肌灌注显像和血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平变化对判断川崎病患儿心肌缺血的应用价值。方法:59例确诊为川崎病的患儿根据病程分为急性发热期(25例)、亚急性期(15例)和恢复期(19例)三组,15例因发热待查入院(后排除川崎病及其他心肌病变)的患儿作为对照组。所有病例均行99Tcm-MIBI负荷心肌灌注显像检查并采用微粒子酶联免疫分析法测血Hcy水平。结果:①心肌显像结果:59例川崎病患儿心肌灌注显像阳性31例,阳性率为52.5%,对照组心肌灌注显像未见异常。②血Hcy结果:59例川崎病患儿各期血Hcy水平明显高于对照组(P<0.01);31例心肌灌注显像阳性的川崎病患儿血Hcy水平明显高于心肌灌注显像阴性患儿[(9.12±2.01)μmol/L比(6.08±1.89)μmol/L,P<0.05]。结论:血Hcy水平升高可间接反映心肌缺血程度,与心肌灌注显像联合检测对判断川崎病引起的心肌缺血有较大的参考价值。
- 禇茂平荣星吴蓉洲张琦李焕斌仇慧仙陈其项如莲
- 关键词：同型半胱氨酸川崎病放射性核素显像
- 一种儿科心血管造影辅助装置
- 本实用新型公开了本实用新型提供如下技术方案：一种儿科心血管造影辅助装置，包括第一软板，所述第一软板顶部的一角开设有漏斗放置槽，所述漏斗放置槽与漏斗插合连接，所述漏斗的底部与塑料软管的一端固定连接，所述漏斗的顶部卡合连接有...
- 荣星仇慧仙张松跃王珍全任跃何跃娥吴蓉洲
- 文献传递
- 静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病的研究进展被引量：28
- 2013年
- 川崎病（KD）是一种病因不明的以全身中、小血管炎为主要病变的儿童急性发热性疾病。如未经治疗,约20%~25%的KD患儿可发生冠状动脉损害（CAL）。尽管目前标准化疗法已广泛应用,但仍有10%~15%的患儿对静脉注射丙种球蛋白（IVIG）无反应,且这部分患儿发生CAL的风险升高。因此,早期识别及有效治疗KD十分重要,现就这方面的研究进展进行综述。
- 李丰张园海仇慧仙任跃陈其
- 关键词：川崎病丙种球蛋白
- 12-脂加氧酶对实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响
- 2016年
- 目的探讨实验性自身免疫性心肌炎（EAM）小鼠心肌内12-脂加氧酶（12-LO）的表达，外周血NO水平及其与细胞凋亡的关系。方法4～5周龄雄性BALB／C小鼠随机分成免疫性心肌炎组（AM组）和正常对照组（C组）各24只。AM组在实验的第1、7天在腹股沟皮下注射含猪心肌球蛋白100μg的混合液0．2ml，C组于同时间同部位注射等量混合液（不含猪心肌球蛋白）。实验的第14、21、30天随机抽取各组小鼠8只取血后处死，留取心脏标本。RT-PCR法测定小鼠心肌细胞12．LOmRNA、iNOSmRNA，硝酸还原酶法检测小鼠血清NO水平，TUNEL法检测细胞凋亡指数（AI）。结果AM组12-LOmRNA、iNOSmRNA、NO及AI均在第21天（分别为1．53±0．27；92．74±3．99；76．44±3．01；24．97±1．54）明显高于第14天（分别为0．68±0．28；82．99±2．64；57．51±2．17；13．20±2．54）和第30天（分别为1．05±0．10；87．40±3．32；64．77±3．92；14．95±2．15），P均〈0．05；与C组相比，各时间点上述指标均明显升高（均P〈0．05）；AM组12-LOmRNA与NO、AI呈显著正相关（r=0．882；0．877；P〈0．05）。结论自身免疫性心肌炎小鼠心肌细胞12-L0表达增加，促进心肌细胞凋亡及病情进展；12-LO可能通过氧化应激影响NO来参与AM的发病过程。
- 何跃娥吴蓉洲仇慧仙项如莲
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶一氧化氮细胞凋亡免疫性心肌炎
- miR-146a对川崎病急性期Treg细胞表达分化的靶向干预作用
- <正>目的:研究川崎病患者急性期血清中miR-146a的表达情况及对Treg细胞表达分化的影响,并进一步分析其是否与靶基因TRAF6相关。方法:1.通过基因芯片分析川崎病患者急性期血清中的miRNA差异表达情况,并通过生...
- 潘璐璐贾连红沈丹萍陈显达戈东辉仇慧仙荣星吴蓉洲褚茂平
- 关键词：川崎病MIR-146A细胞表达急性期干预作用
- 文献传递
- 人巨细胞病毒感染与川崎病的相关性
- 2018年
- 目的:分析川崎病(KD)儿童血清中人巨细胞病毒(HCMV)抗体水平与KD发生及临床特征的相关性。方法:收集2005年3月至2013年12月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院收治的233例KD儿童、113例健康体检儿童及143例发热儿童临床数据进行回顾性分析,同时收集58例KD儿童、40例健康体检儿童及40例发热儿童血清标本行HCMV抗体检测,验证回顾性分析的结果。综合分析KD儿童临床特征、血液指标与HCMV感染之间的关系。结果:回顾性分析结果显示,KD儿童与正常儿童血清HCMVIgM阳性率差异无统计学意义(P>0.05),但均低于发热儿童(P<0.05)。另外,KD儿童、发热儿童及正常儿童血清HCMV IgG阳性率以及滴度水平差异无统计学意义(P>0.05)。验证分析结果显示,3组儿童血清HCMV IgM、IgG阳性率以及IgM滴度水平差异无统计学意义(P>0.05),但KD儿童血清HCMV IgG滴度水平高于发热儿童与正常儿童(P<0.05)。KD儿童临床指标和HCMV感染的相关分析显示,HCMV IgM阳性KD儿童冠状动脉损害的发生比例高于阴性儿童(P<0.05);HCMVIgG阳性和阴性KD儿童冠状动脉损害差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HCMV感染与KD的发生可能无相关性,但在KD儿童中,HCMV的急性感染可能与冠状动脉损害相关。
- 喻莉莉卢家程薛向阳仇慧仙吴蓉洲褚茂平
- 关键词：川崎病巨细胞病毒冠状动脉损害免疫球蛋白M免疫球蛋白G
- 先天性心脏病合并其他畸形病例分析被引量：9
- 2011年
- 先天性心脏病（简称先心病）是当今世界各国儿童致残、致死的主要原因之一,居出生缺陷之首,发病率约1%。先心病患儿合并其他畸形的发病率远远高于正常儿童,有报道约50%的先心病患儿存在1个及1个以上的心外畸形。
- 仇慧仙张园海陈其吴蓉洲项如莲
- 关键词：先天性心脏病病例分析畸形正常儿童先心病患儿
- 柯萨奇病毒B感染和细胞内信号传导调控被引量：4
- 2006年
- 近年来病毒性心肌炎在儿童中的发病率逐年上升,其中柯萨奇病毒B是引起病毒性心肌炎最主要的病原,随着研究的不断深入发现细胞内信号传导通路在病毒性心肌炎的发病机制中起重要作用。CVB感染宿主细胞后能对胞内多种信号传导通路进行调控,这些信号传导通路反过来又能影响CVB与CAR的结合,影响病毒在细胞内的增殖,改变被感染细胞的病理生理过程。
- 仇慧仙姜剑斌陈其
- 关键词：柯萨奇病毒B信号传导
