黄卫锋
- 作品数：14 被引量：62H指数：5
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- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- Nrf2在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展被引量：7
- 2019年
- 核因子红细胞2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是细胞内重要的抗氧化转录因子,在机体的抗氧化应激防御系统里扮演重要角色。研究表明,Nrf2可被PI3K/AKT、SIRT6、ERK1/2、BRCA1、(microRNA-144-3p)-Brg1等通路激活,进而通过抗炎、抑制氧化应激和神经元凋亡以及促进血管生成等作用来减轻脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。该文就Nrf2结构、Nrf2在CIRI中的作用机制,以及近年来通过Nrf2途径治疗CIRI的相关研究进行综述,试图为缺血性脑病的发病机制及防治靶点提供新思路及理论依据。
- 杜利鹏黄卫锋冯知涛梅志刚
- 关键词：脑缺血再灌注损伤转录因子氧化应激
- “慕课”之弊端思考被引量：1
- 2017年
- “慕课”自出现以来就饱受争议,人们对慕课的态度分为三种支持,反对和怀疑.继最初的慕课热之后,近几年来,高校教育工作者逐步对慕课趋于冷静思考态度,对教育的工具化、知识的商品化、大学的角色与功能等有了新的认识.慕课不可能取代高校及高校教师,并最终将融入到高校教育中.
- 杜幼芹何啸黄卫锋
- 关键词：教育工作者高校教师高校教育工具化
- 染料木素对APAP诱导小鼠肝纤维化的影响被引量：6
- 2018年
- 目的:研究染料木素对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠肝纤维化的保护作用。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、染料木素低(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg),每组10只。采用灌胃APAP建立小鼠肝损伤肝纤维化模型,观察染料木素药物干预后的影响。应用HE染色和Masson染色检测肝脏组织病理学变化;TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;免疫组织化学染色检测结缔组织生长因子(CTGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的表达。结果:HE和Masson染色结果显示,染料木素可明显减轻模型小鼠肝脏炎性损伤及坏死,减少胶原纤维沉积;TUNEL染色结果显示,染料木素组小鼠肝细胞凋亡数量显著低于模型组(P<0.01);免疫组织化学染色结果显示,染料木素组小鼠肝脏中CTGF、TNF-α、IL-6表达显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:染料木素具有改善APAP诱导小鼠肝损伤和肝纤维化的作用。
- 宋莉王汉琨张丁黄卫锋黄卫锋李丹王德成
- 关键词：染料木素肝纤维化TUNEL免疫组化
- 在医学细胞生物学实验教学中培养学生创新能力的几点建议被引量：2
- 2013年
- 培养学生的创新能力是医学教学的重要任务。医学细胞生物学实验教学是培养学生创新能力的重要途径,结合我院在医学细胞生物学实验教学中的经验,我们就如何激发学生的积极性和主观能动性,提高学生分析问题解决问题的综合实践能力,培养学生的创新思维提出自己的几点建议。
- 黄卫锋盛德乔张忠寿李自成肖莉
- SIRT1调节巨噬细胞极化的机制及其在相关疾病中的作用
- 2021年
- 沉默信息调节因子1(SIRT1),是依赖于NAD+的去乙酰化酶,具有高度保守的催化结构域,通过对多种底物进行去乙酰化作用,在机体内参与一系列生物学活动。巨噬细胞是一种具有吞噬能力并能分泌多种炎症因子的细胞,其发生极化的机制与多种临床疾病的发生、发展密切相关。SIRT1可调节巨噬细胞的增殖、转化与自我更新功能,并可通过对巨噬细胞极化功能的调节,参与多种临床疾病的发生与调节。本文就SIRT1调节巨噬细胞极化的机制及其通过调节巨噬细胞极化在相关临床疾病的作用进行综述。
- 邹巧玲黄卫锋
- 关键词：SIRT1临床疾病
- 微小RNA-145对CD44表达以及肝癌细胞影响被引量：5
- 2019年
- 目的分析微小RNA-145(miR-145)与CD44在肝癌中的关系。方法收集2015年10月至2016年6月福建医科大学附属第二医院13例肝细胞癌(HCC)患者标本,以CD44阳性表达患者为研究对象,实时荧光定量PCR检测miR-145及CD44在HCC及对应正常肝组织的表达。Western印迹检测CD44在肝癌细胞系HepG2和SNU423中的表达。生物学信息方法预测miR-145和CD44是否存在靶向作用。在CD44阳性表达的肝癌细胞系中,过表达miR-126后检测CD44表达水平。构建载体及荧光素酶报告基因验证miR-145和CD44间的靶向作用关系。四甲基偶氮唑盐(MTT)检测miR-145对CD44阳性和阴性表达肝癌细胞增殖的影响。结果在13例患者中有8例HCC组织CD44表达阳性。与正常肝组织比较,HCC组织中miR-145相对表达更低(0.998±0.010比0.503±0.046),CD44 mRNA相对表达更高(0.996±0.005比1.878±0.108),差异有统计学意义(P<0.05)。生物信息学方法提示miR-145与CD44存在靶向作用关系。在肝癌细胞SNU423中,过表达miR-145能够显著下调CD44 mRNA的相对表达(0.941± 0.010比0.515± 0.021,P<0.05),并下调CD44蛋白表达。荧光素酶报告基因实验表明CD44是miR-145直接作用的靶基因。转染miR-145模拟物后明显抑制CD44阳性表达SNU423细胞增殖。结论miR-145可通过调控CD44的表达影响CD44阳性的肝癌细胞增殖,这可能是肝癌发病机制之一。
- 王霖沛马筱秋黄卫锋王伟余外市骆锦彬
- 关键词：肝肿瘤微RNAS
- 如何提高基础医学教学质量的几点建议被引量：1
- 2015年
- 基础医学是研究人的生命和疾病现象的本质及其规律的自然科学,是一门重要的学科。在教学过程中若能培养学生的学习兴趣,会使学生的主观能动性增加,达到提高教学质量的目的。本文从课前准备、教学方法和课后考核三个方面来探讨如何提高学生的学习兴趣。
- 黄卫锋盛德乔张丽红张忠寿
- 关键词：教学质量教学方法
- 余甘子提取物降血糖活性及其主要成分研究被引量：19
- 2017年
- 为研究余甘子提取物的降血糖作用机制,本文研究了其对LO2细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)m RNA表达及过氧化物酶体增殖物反应元件(PPER)和核转录因子kappa B(NF-κB)活性的影响。该实验采用D101大孔树脂柱对余甘子提取物进行初步分离,得到三个组分;采用Real-Time PCR和荧光素酶报告基因方法研究余甘子提取物及其有效组分对GLUT-2和PPARγm RNA表达和PPER和NF-κB荧光素酶活性。余甘子提取物可以显著升高GLUT-2和PPARγm RNA的表达和PPRE报告基因的活性,抑制脂多糖(LPS)诱导的炎症反应,可以降低NF-κB报告基因的活性,随着浓度的升高其抑制作用增强。大孔树脂柱30%乙醇洗脱物为其有效活性组分。通过Sephadex LH-20,ODS和制备HPLC等柱色谱技术分离鉴定了一个主要的成分为没食子酸;余甘子可能是通过升高GLUT-2和PPARγ的表达和抑制相关炎症通路发挥降血糖作用,没食子酸可能为其主要的活性成分。
- 李明玺黄卫锋姚亮亮万春鹏
- 关键词：葡萄糖转运蛋白2过氧化物酶体增殖物激活受体Γ核转录因子-ΚB
- 蜂毒致急性肾损伤致病机制的研究进展被引量：4
- 2015年
- 蜂毒成分多样，群蜂蛰伤由于大量毒液的注入，将导致人体多脏器功能损伤。其中肾脏损伤最常见。蜂毒可导致肾脏多种结构受损，目前已报道的蜂毒致急性肾损伤的病理类型有急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、肾皮质坏死。蜂毒致急性肾损伤的确切机制尚未明了，蜂毒的毒性作用、炎症反应、超敏反应等多种因素共同参与了蜂毒致急性肾损伤的过程。
- 李魏芳朱平黄卫锋
- 关键词：蜂毒急性肾损伤肾脏病理致病机制
- 香叶木素保护对乙酰氨基酚诱发的急性肝损伤被引量：5
- 2018年
- 为探究香叶木素对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝脏损的保护作用及机制,体外实验人非肿瘤性肝细胞LO2设置空白组及不同浓度香叶木素(Dios)预处理组处理6 h后,给予APAP(10 mM)孵育24 h。体内实验40只C57BL/6 J小鼠随机分为正常组、APAP组、Dios 30 mg/kg和Dios 60 mg/kg剂量组。每组10只,Dios组小鼠给予不同剂量的Dios灌胃1次,连续7 d。实验末期,除正常组其余各组给予APAP300mg/kg建立急性肝损伤模型,测定小鼠血清ALT、AST;肝GSH、MDA水平;HE染色;Westernblot法检测Nrf2的表达;PCR检测m Nqo1,m G6pdx,m SOD2的表达。结果表明在LO2细胞中,与APAP组相比,Dios预处理组可以恢复细胞活力和GSH含量。高剂量组可以明显降低小鼠血清ALT、AST水平,下调肝组织MDA表达并提高GSH含量,进而诱导Nrf2转位入核,其下游相关基因Nqo1、G6pdx、SOD2也显著上升。高剂量组可保护APAP引起的急性肝损伤,并且该保护作用与激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路有关。
- 刘星李晓娜刘翠玲黄金龙黄卫锋
- 关键词：急性肝损伤对乙酰氨基酚氧化应激
