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p53调控TGF-β1诱导的翼状胬肉成纤维细胞增殖、转分化的研究: 2025年; 本研究是为阐明p53是否介导mTOR在TGF-β1诱导的人翼状胬肉成纤维细胞(HPFs)增殖、转分化过程中发挥作用.从人原发性翼状胬肉组织分离培养HPFs,使用10 ng/mL TGF-β1预处理48 h诱导HPFs细胞活化后,分别采用慢病毒转染敲低p53和10μmol/L Nutlin-3激活p53,通过CCK-8检测细胞活力、划痕实验分析迁移能力、qPCR和Western blotting测定PCNA、α-SMA、p53及p-mTOR/mTOR的表达差异.结果显示,TGF-β1预处理活化HPFs后,细胞活力与迁移能力显著增强,PCNA、α-SMA的表达增加.在TGF-β1诱导的HPFs中使用慢病毒敲低p53后,相较于TGF-β1组,HPFs的细胞活力显著增强,细胞迁移能力也显著增强,PCNA,p-mTOR/mTOR的表达水平显著上调,而α-SMA的表达水平下调.在TGF-β1诱导的HPFs中使用Nutlin-3处理激活内源性p53后,相较于TGF-β1组,HPFs的细胞活力显著降低,细胞迁移能力也明显减弱,PCNA,p-mTOR/mTOR的表达水平显著下调,而α-SMA的表达水平明显上调.上述结果表明,p53通过调控mTOR在TGF-β1诱导的HPFs的增殖、转分化过程中的发挥着重要作用,且p53对增殖与转分化呈现差异化调控,这一差异化效应揭示了p53在纤维化微环境中的功能可塑性.; 华耘赵新荣练海东张思瑶韩欢欢陈冬梅刘佳琳郭盛鸿; 关键词：翼状胬肉成纤维细胞 P53蛋白哺乳动物雷帕霉素靶蛋白增殖转分化

ATF3与Smad4在翼状胬肉中的表达及相互作用: 2025年; 目的初步探究转录激活因子3(ATF3)与Smad家族成员4(Smad4)在翼状胬肉中的表达及其相互作用。方法通过生物信息学方法来分析NCBI数据库中的两套数据集GSE51995和GSE2513,筛选出以正常结膜作为对照时,翼状胬肉的关键差异表达基因ATF3。并通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)进一步检测生物信息学分析找出的差异基因。最后结合文献查找并通过基因转录调控数据库(GTRD)预测是否存在可能与目标基因结合的靶基因Smad4,RT-qPCR验证Smad4在正常结膜与翼状胬肉组织中的表达情况,并通过免疫共沉淀(Co-IP)探究ATF3与Smad4蛋白在翼状胬肉中是否存在相互作用。结果生物信息学分析结果显示,以正常结膜组织为对照,翼状胬肉组织中存在有显著性差异的低表达基因ATF3(P<0.05)。RT-qPCR实验显示,与正常结膜组织相比,ATF3在翼状胬肉组织中低表达(P<0.001)。数据库(GTRD)中检索出Smad4基因与ATF3有两个结合位点,提示可能与ATF3存在相互作用。与正常结膜相比,RT-qPCR显示翼状胬肉组织中Smad4表达下调(P<0.01),Co-IP结果显示,在使用ATF3抗体进行免疫沉淀时,翼状胬肉组织中Smad4结合量增加(P<0.05)。结论ATF3与Smad4在翼状胬肉中存在相互作用,二者在翼状胬肉组织中的低表达及其相互作用可能与翼状胬肉的发病相关。; 华耘韩欢欢陈冬梅刘佳琳赵新荣; 关键词：翼状胬肉 ATF3 SMAD4 相互作用

高龄患者白内障术后低视力的临床分析被引量：16: 2008年; 目的分析80岁以上高龄白内障患者，行白内障摘除术后非手术原因造成的术后低视力的原因。方法回顾性分析129例（138只眼）高龄白内障患者的相关临床资料。术前综合因素评估，严格掌握手术适应证和手术禁忌证，12例（14只眼）患者因术前发现无法耐受手术及手术后视力无法提高而放弃手术。术中采取心电监护和持续低流量吸氧，对117例（124只眼）高龄白内障患者施行超声乳化或小切口白内障摘除联合人工晶状体植入术。术后随访4～12（平均7．2月）。结果术后1周最佳矫正视力〈0．05者3例（4只眼2．6％），0．05至〈0．3者23例（27只眼，19．6％），≥0．3者91例（93只眼，77．8％）。术前与术后1周最佳矫正视力差异有统计学意义（P〈0．05）。手术脱残率为72．3％，脱盲率为92．1％。术后矫正视力低于0．3的26例中，2例黄斑囊样水肿，1例外伤性白内障术后发生视网膜脱离并发症，其余23只眼均有不同程度的眼底病变存在。结论随着显微手术技术的不断发展，白内障手术并发症已明显减少。白内障术后低视力的原因主要为患者自身眼底病变。; 杨炜赵新荣邱明磊; 关键词：高龄白内障摘除术低视力

mTOR在眼科疾病中的研究进展: 2024年; 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种蛋白激酶,在体内主要参与营养水平、生长代谢的调节。mTOR是癌症、衰老和其他代谢相关病理性疾病的重要靶点,参与了增殖、转分化、自噬等多种生物学过程。眼被认为是具有免疫特权的区域,由于血管系统会影响视力,眼的血管系统位于中心光路以外。眼的许多区域都有将免疫细胞运输至发育不良、受损或衰老有关的病变部位的机制。尽管免疫应答主要是为了修复或保护自身,但是免疫细胞可能会分泌一些细胞因子,导致炎症或纤维化,进而损害视力。研究证实,mTOR与翼状胬肉、年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)、青光眼、白内障、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、眼部肿瘤等多种眼病密切相关。目前,mTOR抑制剂通常被用作免疫抑制剂,用于癌症的治疗,但mTOR抑制剂用于眼部疾病的报道尚少。因此,该文就mTOR信号通路在相关眼科疾病中的作用、调控机制、药物治疗等方面进行简要综述,为相关眼科疾病的病理机制与治疗提供思路,以便后续开展更深入的研究。; 华耘(综述)赵新荣; 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白翼状胬肉年龄相关性黄斑变性角膜新生血管

P53和mTOR在翼状胬肉的表达和相关性分析被引量：1: 2024年; 目的:检测P53和mTOR在翼状胬肉组织和健康结膜组织中的表达,探讨P53和mTOR表达之间的关系,以及P53和mTOR的表达与翼状胬肉重要临床特征之间的关系。方法:收集2022-11/2023-05在石河子大学第一附属医院眼科行翼状胬肉切除术+自体结膜移植术的患者的手术标本,共43例43眼。选取13例患者取健康结膜组织作为健康结膜组,健康结膜组织来源于患眼颞侧结膜。选取10例翼状胬肉标本、6例健康结膜标本,采用qPCR检测P53和mTOR在翼状胬肉和健康结膜组织中的mRNA表达水平;选取33例翼状胬肉标本、7例健康结膜标本,采用免疫组织化学法检测P53和mTOR蛋白在翼状胬肉组织和健康结膜组织中的表达水平,使用IPP6.0软件统计平均光密度值,分析P53和mTOR表达之间的相关性,以及P53和mTOR与翼状胬肉的重要临床特征之间的相关性。结果:根据qPCR结果,翼状胬肉组中P53和mTOR的mRNA表达水平相较于健康结膜组显著增强(均P<0.05)。根据免疫组织化学染色结果,P53和mTOR蛋白在翼状胬肉组中的表达水平相较于健康结膜组显著升高(P<0.05)。P53的表达量与mTOR的表达量呈正相关(r=0.417,P<0.05)。P53在户外活动时间>3 h组的表达量高于户外活动时间≤3 h组(P<0.05),在翼状胬肉头端侵入角膜缘距离>2 mm组的表达量高于翼状胬肉头端侵入角膜缘距离≤2 mm组(P<0.05),在>40岁和≤40岁两组翼状胬肉患者中无差异性表达(P>0.05)。mTOR的表达量在户外活动时间>3 h和≤3 h组、翼状胬肉头端侵入角膜缘距离>2 mm和≤2 mm组以及>40岁和≤40岁组中无差异(均P>0.05)。P53的表达量与患者的户外活动时长(r=0.484,P<0.01)、侵入角膜缘距离(r=0.479,P<0.01)呈正相关。mTOR的表达量与年龄、户外活动时间、侵入角膜缘距离无相关性(均P>0.05)。结论:P53和mTOR在翼状胬肉中过度表达且呈正相关,提示在翼状胬肉的发病过程中P53和mTOR的异常表达可能起到一�; 张方琳赵新荣万慧娟华耘蔡岩; 关键词：P53 MTOR 翼状胬肉

脉络膜恶性黑色素瘤1例被引量：2: 2021年; 络膜恶性黑色素瘤(Choroid Melanoma,CM)是葡萄膜恶性肿瘤中最多的一种,也是成年人中较常见的眼内恶性肿瘤,目前病因和发病机制尚不明确;临床症状通常与肿瘤的位置和体积有关。现将1例脉络膜恶性黑色素瘤病例汇报如下,并讨论和分析脉络膜恶性黑色素瘤的临床症状、辅助检查及治疗。; 张思瑶赵新荣赵新荣; 关键词：脉络膜恶性黑色素瘤 A超

雷帕霉素眼液抑制兔角膜新生血管的实验研究: 目的：观察雷帕霉素眼液抑制碱烧伤诱导的兔角膜新生血管生长的实验效果,研究角膜新生血管增生与炎症细胞浸润、血管内皮生长因子的表达、CD34的表达之间的关系,从而初步探讨雷帕霉素眼液抑制角膜新生血管的机制及其在眼表应用的安全...; 赵新荣; 关键词：角膜新生血管血管内皮生长因子炎症细胞浸润角膜碱烧伤; 文献传递

曲伏前列素滴眼液与溴莫尼定滴眼液联合治疗对开角型青光眼患者效果观察被引量：2: 2024年; 目的:探讨曲伏前列素滴眼液与溴莫尼定滴眼液联合治疗对开角型青光眼(OAG)患者患眼视功能、眼表损伤指标的影响。方法:选择2021年5月—2023年5月我院收治的OAG患者180例,按随机数字表法分为两组,各90例。对照组给予酒石酸溴莫尼定滴眼液,观察组给予酒石酸溴莫尼定滴眼液+曲伏前列素滴眼液。4周为1疗程,两组均持续使用3个疗程。比较两组的临床疗效、患眼视功能指标[眼压(IOP)、视野缺损(MD)和平均光敏感度(MS)]、眼表损伤指标[角膜荧光染色积分(FL)、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌实验(Sit)]、血流动力学指标[收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力系数(RI)]和不良反应(异物感、视力模糊、过敏性结膜炎、结膜充血)。结果:观察组治疗后的总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组IOP、MD较对照组降更低,MS较对照组升更高(P<0.05);治疗前后,两组FL、BUT、Sit比较,均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组PSV、EDV较对照组高,RI较对照组低(P<0.05);两组的不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:曲伏前列素滴眼液与溴莫尼定滴眼液联用,可显著提高OAG的临床疗效及视功能水平,不会加重对眼表的损害,能够有效调节血流动力学,且不良反应少,用药安全性高。; 练海东万慧娟章磊袁婷赵新荣; 关键词：开角型青光眼曲伏前列素溴莫尼定视功能眼表损伤

基于网络药理学探讨苦参碱抗视网膜母细胞瘤的作用机制: 2025年; 目的应用网络药理学探讨苦参碱抗视网膜母细胞瘤的作用机制。设计网络药理学分析。研究对象与苦参碱治疗视网膜母细胞瘤相关的网络数据库文献。方法从Swiss Target Prediction数据库获得苦参碱的潜在靶点。从GeneCards、OMIM和CTD数据库获得视网膜母细胞瘤相关靶点。建立蛋白质-蛋白质相互作用网络来筛选核心靶点。进行基因本体富集分析及京都基因和基因组百科全书信号通路分析。并通过分子对接技术评估苦参碱和核心靶点之间的相互作用。主要指标核心靶点。结果确定了100个苦参碱靶点,获取4419个视网膜母细胞瘤疾病靶点。蛋白质-蛋白质相互作用网络的拓扑分析揭示了6个核心靶点分别为HSP90AA1、HDAC2、BRD4、HDAC6、PARP1、JAK2。GO富集分析显示,生物过程主要包括对酮的反应、细胞对氮化合物的反应和激素水平的调节等;细胞组分主要包括树突和组蛋白衍生物等;分子功能主要包括组蛋白去乙酰化酶活性、神经递质受体活性及生长激素受体结合等。KEGG通路富集分析表明,苦参碱的作用是由病毒致癌机制、凋亡、JAK-STAT和PI3K-Akt等信号通路介导的。分子对接显示苦参碱与筛选的核心靶点之间具有良好的结合能力。结论苦参碱作用HSP90AA1、HDAC2、BRD4、HDAC6、PARP1和JAK2等靶点,通过调节病毒致癌机制、凋亡、JAK-STAT和PI3K-Akt等信号通路发挥抗视网膜母细胞瘤作用。; 张思瑶练海东刘佳琳董星星袁婷万慧娟赵新荣; 关键词：苦参碱视网膜母细胞瘤网络药理学

雷帕霉素滴眼液对碱烧伤角膜新生血管的影响被引量：5: 2009年; 目的探讨雷帕霉素(Rapamycin)滴眼液对兔碱烧伤后角膜新生血管的抑制作用。方法48只新西兰白兔右眼碱烧伤制成新生血管模型,随机分成A组(0.1%雷帕霉素滴眼液组),B组(0.5%雷帕霉素滴眼液组),C组(1%雷帕霉素滴眼液组),D组(赋形剂对照组)。烧伤后每天滴眼4次。观测角膜浑浊、融解情况和新生血管生长并测量长度。角膜组织HE染色观察病理改变,炎性细胞计数,免疫组化检测角膜内皮生长因子(VEGF)的表达。结果碱烧伤后各组角膜均出现不同程度的角膜浑浊、融解,随时间延长,对照组角膜浑浊、融解明显,角膜基质内大量炎性细胞浸润和粗大新生血管形成。治疗组的角膜浑浊、融解减轻,伤后7 d、14 d B、C组炎症细胞计数、角膜新生血管面积及VEGF表达均小于对照组(P<0.05)。各组角膜新生血管面积与角膜炎性细胞数及VEGF表达呈正相关。结论0.5%及1%雷帕霉素滴眼液可有效抑制碱烧伤引起的角膜免疫炎症反应,抑制角膜新生血管的生长,为眼碱烧伤后角膜新生血管的治疗提供了新的选择。; 赵新荣杨炜; 关键词：角膜新生血管碱烧伤雷帕霉素

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赵新荣

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