袁晓东
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
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- 西洛他唑对全脑缺血大鼠海马神经元凋亡的保护作用及p-Akt表达的影响
- 目的：观察西洛他唑对全脑缺血大鼠海马神经元凋亡的保护作用，并进一步探讨西洛他唑脑保护作用的机制。
方法：采用改良的Pulsinelli 4血管闭塞法/(4-VO/)制作大鼠全脑缺血再灌注模型，应用...
- 袁晓东
- 关键词：西洛他唑全脑缺血迟发性神经元死亡蛋白激酶B
- 文献传递
- 全脑缺血大鼠脑组织MiR210和stat3的表达与HIF-1α的相关性被引量：5
- 2015年
- 目的研究全脑缺血再灌注损伤大鼠海马信号转导和转录激活因子3(stat3)及大脑皮层MiR210的表达变化,探讨MiR210及stat3与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)之间的相关性及调节机制。方法将66只SD大鼠随机分为假手术组、全脑缺血组(GI组)及stattic+全脑缺血组(stattic+GI组)。采用改良四血管阻断法制备大鼠全脑缺血模型,免疫印迹法检测海马stat3、p-stat3及HIF-1α蛋白的表达,实时定量PCR法检测大脑皮层MiR210及HIF-1αmRNA的变化。结果与假手术组相比,GI组海马stat3、p-stat3及HIF-1α蛋白表达均明显增加(P<0.05),大脑皮层M iR210及HIF-1αmRNA表达亦明显增加(P<0.05);与GI组相比,stattic+GI组海马p-stat3及HIF-1α蛋白表达均明显减少(P<0.05),而stat3蛋白变化不明显(P>0.05);大脑皮层HIF-1αmRNA水平明显减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后,MiR210及stat3表达发生明显变化,且两者与HIF-1α之间可能存在调控关系。
- 范少华张轶超袁晓东毕景雯张一辰李云
- 关键词：全脑缺血信号转导和转录激活因子3缺氧诱导因子-1Α
- 低频脉冲磁场对全脑缺血再灌注大鼠脑电图及海马神经细胞的作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨经颅低频脉冲磁场对全脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的作用。方法将24只SD大鼠随机分成对照组和磁辐射组，每组各12只，应用改良的Pulsineli4-VO法制做大鼠全脑缺血再灌注模型，磁辐射组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置磁场（20mT、10Hz）中轴中央，身体顺磁场方向放置，辐射45min，每天1次，作用4次后将大鼠记录脑电图后断头取脑，对照组同时处死断头取脑，应用Nissl染色及免疫组织化学方法进行海马神经细胞计数及凋亡相关基因caspase-3蛋白表达检测。结果磁疗组较对照组神经元数量多（P〈0．05），脑电图频率和波幅增高（P〈0．05），caspase-3蛋白表达低（P〈0．05）。结论低频脉冲磁场（20mT、10Hz）可以抑制大鼠脑缺血再灌注海马神经元的凋亡，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 张鸿日李伯勤彭静华李刚袁晓东董娟
- 关键词：脑缺血脑电图凋亡
- 西洛他唑对全脑缺血大鼠学习记忆功能及半胱氨酸天冬酶-3表达的影响
- 2008年
- 目的研究西洛他唑对全脑缺血大鼠学习记忆功能及半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响。方法采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组(n=8×1)、缺血模型组(n=8×7)和治疗组(n=8×7)。治疗组于缺血前6 h和2 h各灌胃给予西洛他唑(30 mg/kg),以后每隔24 h重复给药,其他各组灌胃给予30%二甲基亚砜(30 mg/kg)。缺血模型组和治疗组于缺血10 min再灌注,6、12、24、48、72 h、5 d和7 d 7个亚组灌注后断头取脑,采用免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区caspase-3表达水平的变化。另取24只大鼠随机分为假手术组、缺血模型组及治疗组,每个亚组8只。应用Morris水迷宫对全脑缺血再灌注7 d的大鼠进行缺血后学习记忆功能的测定。结果caspase-3在假手术组极少见阳性表达;缺血模型组caspase-3的表达于再灌注6 h增加,72 h达高峰,7 d接近正常;治疗组48 h7、2 h5、d和7 d亚组caspase-3平均阳性细胞数明显低于缺血模型组(P<0.05);与假手术组比较,5 d之中缺血模型组和治疗组平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与缺血模型组比较,前4 d治疗组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),第5天两组大鼠的平均逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。结论西洛他唑可以有效地抑制caspase-3升高,这可能是西洛他唑改善缺血大鼠学习记忆功能的机制之一。
- 李云袁晓东欧阳和中张轶超朱美蓉
- 关键词：磷酸二酯酶抑制剂缺血缺氧半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 低频脉冲磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元保护作用的研究被引量：6
- 2007年
- 目的研究低频脉冲磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分成磁辐射组和对照组(每组12只),应用改良的Pulsineli法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;将磁辐射组大鼠头部置于低频脉冲磁场(20mT、10Hz)辐射45min,每天1次,连续4d。进行脑电图监测,用Nissl染色及免疫组化方法检测海马神经元数及caspase-3蛋白阳性细胞数。结果磁辐射组脑电图振幅[(10.27±1.12)μV]和频率[(10.06±1.02)Hz]较对照组[(8.95±1.04)μV、(8.62±0.94)Hz]显著增加(均P<0.05);磁辐射组海马神经元数[(29.02±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(21.25±1.06)个/高倍镜视野]增多,磁辐射组caspase-3蛋白阳性细胞数[(21.33±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(28.34±1.10)个/高倍镜视野]减少,两组相比差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论低频脉冲磁场可以减轻脑缺血再灌注后海马神经元的损伤及凋亡,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 张鸿日李伯勤彭静华李刚袁晓东董娟
- 关键词：低频脉冲磁场缺血再灌注凋亡CASPASE-3
- 西洛他唑对全脑缺血大鼠海马磷酸化蛋白激酶B及半胱氨酸天冬酶-3表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究西洛他唑对全脑缺血大鼠海马磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)的影响。方法用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。将112只(模型成功率为75(,死亡后补充动物)约300g的健康成年SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=16)、缺血模型对照组(n=48)及治疗组(n=48)。治疗组于缺血前6h和2h各灌胃给予1次西洛他唑,以后每隔24h在相应时间点给药,其它各组灌胃给予等量二甲基亚砜。缺血模型对照组和治疗组于缺血10min再灌注0h、1h、12h、24h、72h、7d后断头取脑,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区p-Akt和再灌注后caspase-3表达水平的变化。结果全脑缺血后0h、1h,治疗组海马CA1区p-Akt平均光密度值明显高于模型组(P<0.01;P<0.05)。缺血后24h、72h、7d,治疗组海马CA1区caspase-3平均阳性细胞数明显低于模型组(P<0.05)。结论西洛他唑可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区caspase-3表达水平,并可抑制再灌注后p-Akt水平的急剧降低。
- 袁晓东李云刘惠萍赵东张勃
- 关键词：西洛他唑脑缺血再灌注损伤蛋白激酶B
- 2ME2对全脑缺血大鼠HIF-1α的影响被引量：6
- 2007年
- 目的探讨2-甲氧基雌二醇(2M E 2)对全脑缺血大鼠模型海马缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)的影响。方法成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、缺血组和2M E 2组,后两组又分别分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d和7 d亚组。采用改良的Pu lsineli法制作全脑缺血大鼠模型。应用N issl染色检测大鼠海马神经元数,免疫组化方法检测H IF-1α蛋白表达。结果与缺血组比较,2M E 2组海马CA 1区神经元计数增加,H IF-1α蛋白表达降低,48 h^7 d亚组与缺血组相应时间点比较有统计学差异。结论严重全脑缺血损伤急性期应用2M E 2可抑制H IF-1α的过度表达,具有神经保护作用。
- 彭静华李云袁晓东张鸿日刘惠萍赵东汪运山
- 关键词：脑缺血2-甲氧基雌二醇缺氧诱导因子-1
- 阿尔茨海默病病因及发病机制研究进展被引量：21
- 2017年
- 阿尔茨海默病(AD)是一种主要侵袭老年人群的神经系统变性病,也是老年期痴呆的最主要原因。本病特征性的临床表现为进行性的认知功能障碍,最终导致罹患者的社会功能全面丧失。AD的病因和发病机制非常复杂,目前尚未得到充分阐明,从而严重阻碍了有效的AD防治策略的开发。本文结合相关研究领域最新进展,对AD危险因素及其主要发病机制的假说进行总结。
- 杜蘅袁晓东
- 关键词：阿尔茨海默病痴呆病因发病机制
