目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂联合门冬胰岛素30对2型糖尿病患者控糖效果及体重的影响。方法:选取116例2型糖尿病患者为研究对象,随机数字表法分成研究组(A组,n=58)和对照组(B组,n=58)两组。B组予以门冬胰岛素30治疗方案,A组则采用门冬胰岛素30联合利拉鲁肽治疗方案,均持续治疗24周后观察疗效。比对两组患者治疗前后控糖指标、脂质生化指标及体重指数(BMI)等变化情况,记录其甲级血糖控制率、血糖总控制率及低血糖发生率差异。结果:1治疗6个月后,两组患者除HDL-C水平较治疗前对比无统计学意义(P>0.05)外,FBG、2 h PG、Hb A1c等控糖指标,TG、TC、LDL-C等脂质生化指标及BMI水平均较治疗前显著降低,其中A组降幅大于B组,差异具有统计学意义(P<0.05);2A组甲级控制率及血糖总控制率分别为70.7%和100.0%,均显著高于B组的37.9%和93.1%(P<0.05);3两组患者治疗期间均无严重不良反应及严重低血糖事件发生,其中A组轻微低血糖发生率为6.9%(4/58),显著低于B组的24.1%(14/58),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:将门冬胰岛素30联合GLP-1受体激动剂方案应用于2型糖尿病患者的临床治疗中,疗效确切,血糖控制效果良好,能有效改善其血脂水平、抑制体重发展,于患者预后提升有利。
目的探讨溶质载体家族39成员14(solute carrier family 39 member 14,SLC39A14)对铁过载诱导HepG2细胞胰岛素抵抗的影响及机制。方法体外培养HepG2细胞,加入不同浓度的柠檬酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)通过CCK-8检测细胞活力、钙黄绿素(Calcein-AM)检测不稳定铁池(labile iron loop,LIP)、透射电镜观察线粒体、细胞葡萄糖消耗量检测胰岛素抵抗情况、以及SLC39A14蛋白和mRNA的表达;随后加入铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)后检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH);最后使用小干扰RNA(siRNA)技术敲低SLC39A14的表达,观察氧化应激及胰岛素抵抗指标是否变化。结果FAC干预后细胞活力下降、LIP水平增加、细胞葡萄糖消耗量减少,同时上调SLC39A14蛋白和mRNA的表达。与FAC组比较,加入铁死亡抑制剂联合处理后,通过减少ROS和MDA水平、增加GSH含量等方式改善细胞内氧化应激水平,下调SLC39A14蛋白和mRNA的表达,增加葡萄糖消耗量,进而缓解胰岛素抵抗的发生。敲低SLC39A14后,FAC+SLC39A14敲低组HepG2细胞氧化应激和胰岛素抵抗水平较FAC组进一步改善。结论FAC引起HepG2细胞胰岛素抵抗的发生,机制可能与激活SLC39A14有关。
