李明武
- 作品数：23 被引量：85H指数：5
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- 全反式维甲酸诱导分化脑胶质瘤干细胞治疗胶质瘤的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,采用MRI检测胶质瘤的体积变化、流式细胞仪检测细胞增殖时相变化及免疫组化检测p27Kipl蛋白的变化。结果:全反式维甲酸组较对照组肿瘤体积明显减小(P<0.05);Go期细胞比例明显增加(P<0.05),S期细胞比例明显减少(P<0.05);P27KiPl蛋白的表达明显增加(P<0.05)。结论:全反式维甲酸通过上调p27Kipl蛋白的表达而抑制大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖。
- 高歌董永飞李明武汤深凤李静
- 关键词：全反式维甲酸脑胶质瘤干细胞胶质瘤P27KIPL蛋白
- 胶质瘤组织中Nanog基因的表达及其意义被引量：3
- 2010年
- 背景与目的:Nanog作为全能性或多能性干细胞标志物,在胶质瘤中的研究甚少。本研究探讨Nanog基因在不同病理级别胶质瘤组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法从蛋白和mRNA水平检测50例不同病理级别胶质瘤组织和7例正常脑组织标本中Nanog的表达。结果:Nanog蛋白在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、IV级的阳性率分别为(18.3±9.6)%、(37.9±19.0)%、(53.4±19.8)%,差异有统计学意义(F=14.918,P=0.000);Nanog mRNA的相对含量在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、IV级中分别为0.1824±0.0310、0.3730±0.0961、0.4594±0.0453,差异有统计学意义(F=65.901,P=0.000),Nanog蛋白和mRNA表达强度随着病理级别增高而升高,而在正常脑组织中均未见表达。结论:Nanog在胶质瘤组织中高表达,其表达强度与病理级别密切相关,为进一步研究其与肿瘤干细胞关系及其在胶质瘤的生物学行为中所发挥的作用奠定了基础。
- 李冬雪牛朝诗刘于海高歌费小瑞李明武董永飞
- 关键词：胶质瘤NANOG肿瘤干细胞
- 脑肿瘤干细胞壁龛的病理学特性研究被引量：4
- 2010年
- 背景与目的:瘤周微环境对胶质瘤干细胞起着重要作用。本研究检测CD133、Nestin、CD31和PCNA在脑肿瘤干细胞壁龛中的表达,探讨脑肿瘤干细胞生存的微环境——壁龛的结构、分布及其内部细胞的增殖潜能。方法:(1)采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和PCNA在65例胶质瘤组织中的表达。(2)采用免疫荧光双染法检测CD133/CD31、CD133/PCNA、CD133/Nestin、Nestin/CD31和Nestin/PCNA的共表达情况,计算CD133+壁龛、CD133+血管、PCNA+细胞、Nestin+壁龛和Nestin+血管所占的百分率,并将壁龛的表达率和壁龛内PCNA+细胞百分率与肿瘤病理分级进行相关性分析。结果:按照WHO2007年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级22例,Ⅲ级23例,Ⅳ级20例,随着肿瘤级别的升高,CD133+壁龛的百分比越来越高(P=0.000),并且与CD133+血管之间呈正相关(r=0.549,P=0.001);同样Nestin+壁龛的百分比也越来越高(P=0.000),并且与Nestin+血管之间呈正相关(r=0.388,P=0.018);同时;对壁龛内PCNA+细胞百分比进行统计学分析,发现随着肿瘤级别的升高,PCNA+细胞的百分比差异有显著性(F=44.782,P=0.000)。壁龛在各级别胶质瘤中均有表达,在低级别组中,壁龛阳性率较低,壁龛内增殖细胞较少,与相邻壁龛之间界限清晰,并且,周围血管分布较少。在高级别组中,壁龛阳性率高,壁龛之间无明显界限,壁龛内细胞增殖活跃,周围可见丰富的微血管分布。壁龛中除CD133+/Nestin+BTSC外,还可见CD133+/Nestin-细胞、CD133-/PCNA+细胞等亚群细胞。结论:CD133+壁龛和Nestin+壁龛随着肿瘤级别的升高其表达率明显增加,均围绕着微血管分布,并且微血管系统在维护BTSCs壁龛结构中起了非常重要的作用。
- 李明武牛朝诗董永飞高歌梅加明傅先明
- 关键词：胶质瘤脑肿瘤干细胞免疫组化
- PEX基因修饰人骨髓间质干细胞体外培养鉴定的研究被引量：2
- 2009年
- 目的构建PEX基因真核表达载体并转染人骨髓间质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hMSC),探讨PEX修饰hMSC的可行性。方法采用全贴壁细胞分离法培养hMSC,流式细胞技术鉴定其表面标记物;分子克隆技术构建PEX基因真核表达载体,重组质粒转染hMSC,验证真核表达载体在hMSC中的表达。结果成功培养hMSC并成功构建PEX基因真核表达载体,PEX在转染的hMSC中高表达。结论构建的PEX基因真核表达载体可用于转染hMSC,为进一步探讨其在胶质瘤治疗中的作用奠定了基础。
- 高歌牛朝诗董永飞张俊李冬雪刘于海李明武汤深凤
- 关键词：神经胶质瘤间质干细胞基质金属蛋白酶
- 脑肿瘤干细胞的增殖活性与病理级别的相关性研究被引量：6
- 2009年
- 目的检测增殖细胞核标记物Ki-67与脑肿瘤干细胞(BTSCs)标记物CD133、Nestin在60例脑胶质瘤组织中的表达,探讨BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和Ki-67在60例胶质瘤组织中的表达;采用免疫荧光双染法检测Ki-67、CD133和Nestin之间的共表达情况。计算两种方法中CD133+细胞、Nestin+细胞和Ki-67+细胞所占的百分率,并将Ki-67+细胞与CD133+细胞、Nestin+细胞和肿瘤病理分级分别进行相关性分析。结果按照WHO 2000的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级19例,在不同的病理级别组中,CD133+、Nestin+和Ki-67+细胞的表达有明显差异,并且免疫荧光双染相比免疫组化单染更能代表BTSCs的增殖活性研究。在免疫荧光共表达中,随着病理级别的升高,CD133+/Ki-67+细胞(F=30.668,P=0.000)或Nestin+/Ki-67+细胞(F=15.316,P=0.000)的百分比差异都有显著性,并且同时均与CD133+/Nestin+BTSCs的表达成正相关。结论Ki-67+指标与肿瘤级别成正相关,可以作为预后判断的指标,同时与BTSCs标记物CD133、Nestin的表达之间也有明显的相关性,并且,免疫荧光双染得出的BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性研究更有统计学意义。
- 李明武牛朝诗董永飞高歌梅加明傅先明
- 关键词：胶质瘤KI-67脑肿瘤干细胞免疫组化
- 胶质瘤组织中Nanog基因的表达及其意义被引量：9
- 2010年
- 目的探讨Nanog基因在不同病理级别胶质瘤组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色法和逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)方法从蛋白和mRNA水平检测50例不同病理级别胶质瘤组织和7例正常脑组织标本中Nanog的表达。结果 Nanog蛋白在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级的阳性细胞率分别为18.3%±9.6%、37.9%±19.0%、53.4%±19.8%,差异有统计学意义(F=14.918,P=0.000);NanogmRNA的相对含量在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级中分别为0.1824±0.0310、0.3730±0.0961、0.4594±0.0453,差异有统计学意义(F=65.901,P=0.000),Nanog蛋白和mRNA表达强度随着病理级别增高而升高,而在正常脑组织中均未见表达。结论 Nanog在胶质瘤组织中高表达,其表达强度与病理级别密切相关,为进一步研究其与肿瘤干细胞关系及其在胶质瘤的生物学行为中所发挥的作用奠定基础。
- 李冬雪牛朝诗刘于海高歌费小瑞李明武董永飞
- 关键词：胶质瘤NANOG脑肿瘤干细胞
- 脑肿瘤干细胞壁龛的生物学特性研究
- 目的:检测CD133、Nestin、CD31和PCNA在脑肿瘤干细胞壁龛中的表达，探讨脑肿瘤干细胞生存的微环境——壁龛的结构、分布及其内部细胞的增殖潜能。
方法:(1)采用免疫组织化学SP法检测CD133和Ne...
- 牛朝诗李明武
- 关键词：脑胶质瘤脑肿瘤干细胞免疫组化CD133PCNA
- 文献传递
- 胶质母细胞瘤干细胞能够分化为内皮细胞以促进肿瘤血管生成
- 目的检测CD133;Nestin;CD31和VEGF在胶质母细胞瘤干细胞和肿瘤微血管系统中的表达,探讨脑胶质母细胞瘤干细胞在肿瘤血管的生成中所起的作用。方法 (1)采用免疫组织化学SP法检测CD133和Nestin在70...
- 贺虎李明武牛朝诗
- 关键词：胶质母细胞瘤肿瘤血管生成CD133NESTIN
- 文献传递
- 脑肿瘤干细胞的增殖活性与微血管密度的相关性研究被引量：3
- 2010年
- 背景与目的:越来越多的研究表明脑肿瘤干细胞(brain tumor stem cell,BTSC)起源于神经干细胞(neural stem sell,NSC)的基因突变。本研究检测脑肿瘤干细胞标志物CD133、增殖细胞核标志物Ki-67和血管内皮细胞标志物CD31在68例脑胶质瘤中的表达,探讨脑肿瘤干细胞的增殖活性与微血管密度的相关性。方法:(1)采用免疫组织化学SP法检测CD133、Ki-67和CD31在68例胶质瘤组织中的表达。(2)采用免疫荧光双染法检测CD133/Ki-67和CD133/CD31的共表达情况。计算CD133^+肿瘤干细胞、CD31^+血管和Ki-67^+细胞所占的百分率,并进行统计学分析。结果:按照WHO2000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级23例,Ⅲ级19例,Ⅳ级26例。CD133^+肿瘤干细胞、CD31^+血管和Ki-67^+细胞在各级别胶质瘤中均有表达,在低级别组中,免疫组化中可见CD133^+肿瘤干细胞、CD31^+血管和Ki-67^+细胞较少,免疫荧光双染可见CD133^+/Ki-67^+肿瘤干细胞较少,CD133^+肿瘤干细胞周围的CD31^+血管散在分布,同时可见少数CD133^+/CD31^+血管。而在高级别组中,免疫组化中CD133^+肿瘤干细胞、CD31^+血管和Ki-67^+细胞数明显增加,荧光双染中CD133^+/Ki-67^+细胞和CD133^+肿瘤干细胞周围的CD31+血管均明显增多,同样可见少数CD133^+/CD31^+血管。并且,Ki-67^+细胞(r=0.758,P<0.001)和CD31+血管(r=0.439,P<0.001)在高低级别组中的表达均与CD133^+肿瘤干细胞的表达呈正相关,并且,Ki-67^+细胞和CD31^+血管之间也呈明显的正相关(r=0.816,P<0.001)。结论:在脑胶质瘤组织中,脑肿瘤干细胞的增殖活性与微血管是密切联系的,不仅表现在区域分布上肿瘤干细胞围绕微血管增殖分化,还可以表现在功能上与微血管的相互促进和相互依赖。
- 李明武牛朝诗高歌董永飞梅加明李静傅先明
- 关键词：胶质瘤KI-67脑肿瘤干细胞微血管密度免疫组化
- CD133鉴定胶质瘤干细胞血管周围壁龛的实验研究
- 李明武牛朝诗陈建民倪永丰董永飞高歌梅加明傅先明
