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戴卓娅

作品数：3 被引量：2H指数：1
供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇肝X受体
  • 1篇胆固醇
  • 1篇多糖
  • 1篇炎症
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇神经元
  • 1篇双加氧酶
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇吲哚胺
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞内
  • 1篇免疫反应
  • 1篇枯否细胞
  • 1篇坏死因子
  • 1篇获得性
  • 1篇获得性免疫
  • 1篇获得性免疫反...
  • 1篇固醇

机构

  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 3篇戴卓娅
  • 3篇龚建平
  • 2篇魏思东
  • 1篇余正
  • 1篇刘作金
  • 1篇李金政
  • 1篇游海波
  • 1篇陈勇

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2009
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
肝X受体-α对炎症的调节及其对神经元孤核受体-1的影响
2011年
目的探讨肝X受体-α（LXRα）抑制小鼠枯否细胞（KCs），炎症反应途静与神经元孤核受体（NOR－1）的关系。方法雄性昆明小鼠用密度梯度离心法分离培养KCs，获得的细胞随机分为对照组、脂多糖（LPS）处理组、LPS＋T0901317共处理组。逆转录聚俞酶链反也、纠胞免疫荧光及Western blot法检测各组细胞LXRα和NOR－l及其蛋白表达水平，酶联免疫吸附法检测Kcs培养上清液肿瘤坏死凶子Ⅱ和白细胞介素10含量。采用SPSSl7．0统计软件分析，3组比较采用多个独立样本Kruskal－Wallis检验，组问两两比较采用Mann－Whitney U检验。结果LXIα mRNA：对照组为0．426±0．034、LPS处理组为0．279土0．019、共处理组为0．748土0．072。对其进行多个独立样本KruskalWsllis检验，X＾2=7．200，渐进的双尾P值二-0．027，差异有统计学意义。NOR－l mRNA：对照组为0．991±0．05l，LPS处理组为0．722±0．06l，共处理组为2．726±0．065。对其进行多个独立样本KruskalWsllis检验，X＾2=12．500，渐进的双尾P值=0．002，差异有统计学意义。LXRα蛋白表达量对照组为1．040±0．113，LPS处理组为0．519±0．077，共处理组为1．217±0．133。对其进行多个独立样本Kruskal－Wsllis检验，x。=13．66l，渐进的舣尾尸值=0．001，差异有统计学意义。NOR—l蛋白表达量：对照组为0．560±0．100，LPS处理组为0．355±0．038，共处理组为0．842±0．058。对其进行多个独立样本Kruskal－Wsllis检验，X＾2=15．158，渐进的双尾P值=0．00l，差异有统计学意义。肿瘤坏死因子α含量：对照组为（5．88±2．42）ng／L，LPS处理组为（450．89±78．52）ng／L，共处理组为（57．21±15．00）ng／L多个独立样本KruskalWsllis检验，X＾2＝12．500，渐进的双尾P值-0．002，差异有统计学意义。白细胞介素10含量：对照组为（10．68土3．48）ng／L，LPS处理组为（61．85-412．41）ng／L�
戴卓娅龚建平魏思东
关键词：枯否细胞肿瘤坏死因子Α白细胞介素10肝X受体
肝X受体对获得性免疫反应及NOR-1的调节作用
2009年
肝X受体（liver X receptor，LXRs）是核受体超家族成员，能被氧化的胆固醇衍生物结合并激活，在胆固醇逆向转运中起着非常重要的作用。LXRs在人体的代谢和炎症中都有重要作用。现从获得性免疫反应中LXRs通过调控胞膜的重要组成物质-胆固醇胞内水平，从而抑制T细胞增殖的方向，在硫转移酶2B-肝X受体-膜转运体G1（SULT281-LXR—ABCG1）轴线上探讨LXRs对获得性免疫的调节作用，以及LXRs对神经元衍生孤核受体（NOR-1）的调控作用，以进一步认识LXRs的调控功能。
戴卓娅龚建平
关键词：肝X受体获得性免疫胆固醇
GITRL对Kupffer细胞内脂多糖诱导的吲哚胺2,3双加氧酶的作用研究被引量：2
2011年
目的:研究糖皮质激素诱导的TNF受体配体(GITRL)对Kupffer细胞(KCs)内脂多糖(LPS)诱导的吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)的影响。方法:分离小鼠KCs后分为5组:Control组,只加培养基;LPS组,加入LPS(10μg/ml);LPS+Control siRNA组,转染Control siRNA后同LPS组;LPS+GITRLsiRNA组,转染GITRLsiRNA后同LPS组;LPS+Dex组,地塞米松(100μmol/L)处理后同LPS组。处理24小时后,分别采用免疫细胞化学染色、蛋白免疫印记和ELISA法检测KCs的GITRL、IDO表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α分泌。结果:和Control组比较,LPS刺激后KCs上GITRL的表达明显上调(P<0.05),而沉默GITRL基因或者使用地塞米松能减弱其升高(P<0.05)。LPS可以诱导IDO和TNF-α在KCs上的高表达,然而GITRL基因沉默可以抑制其诱导的IDO和TNF-α的表达(P<0.05),同样地塞米松预处理也能够减弱其诱导的IDO和TNF-α的表达(P<0.05)。结论:GITRL介导了KCs内LPS诱导的IDO,地塞米松可通过下调GITRL的表达以降低LPS诱导的IDO。
魏思东余正李金政戴卓娅刘作金游海波陈勇龚建平
关键词：KUPFFER细胞脂多糖
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