徐洁懿
- 作品数：53 被引量：139H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 左旋多巴对帕金森病大鼠血清兴奋性氨基酸及抗氧化指标的影响被引量：7
- 2003年
- 目的 研究左旋多巴对帕金森病 (PD)大鼠血清兴奋性氨基酸含量及部分抗氧化指标的影响。方法 应用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备部分和严重损毁的PD大鼠模型 ,给两种模型大鼠连续服用不同剂量左旋多巴 /苄丝肼 3个月 ,利用高压液相色谱 紫外检测仪测定大鼠血清谷氨酸、谷氨酰胺和天门冬氨酸的含量 ,采用生化法测定PD大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽 (GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶的水平。结果 左旋多巴可使严重损毁组大鼠的血清天门冬氨酸水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而谷氨酸、谷氨酰胺水平无明显改变。使用左旋多巴后血清超氧化物歧化酶、丙二醛及谷胱甘肽水平无明显改变 ,而小剂量左旋多巴组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶水平显著升高 (P <0 .0 1)。结论 长期使用左旋多巴对PD模型大鼠可能有兴奋毒性作用 。
- 肖勤翁中芳张璟梁樑徐洁懿陈生弟
- 关键词：左旋多巴帕金森病血清兴奋性氨基酸抗氧化指标谷氨酸
- Mes42细胞及细胞因子对中脑和纹状体神经前体细胞的分化作用被引量：3
- 2002年
- 了解中脑神经前体细胞和纹状体神经前体细胞在Mes4 2细胞及细胞因子作用下的体外诱导分化情况。采用含细胞因子或 /和Mes4 2细胞条件培养基和细胞膜碎片的分化培养基培养中脑神经前体细胞和纹状体神经前体细胞 ,孵育 7d后行免疫细胞化学染色了解其体外诱导分化情况。IL 1α(10 0pg/ml) ,IL 11(1ng/ml) ,GDNF(1μg/ml)和LIF(1ng/ml)可诱导中脑神经前体细胞分化成TH阳性神经元 ,增加分化的TH阳性细胞数目。Mes4 2细胞条件培养基和其细胞膜裂解碎片以及细胞因子IL 11,LIF ,GDNF ,IL 1α共同培养神经前体细胞 ,诱导分化的TH阳性细胞数目无明显增加 ,但TH阳性细胞的形态更趋成熟。而纹状体神经前体细胞在上述分化培养基内鲜见TH阳性细胞。中脑神经前体细胞可在体外被诱导分化成TH阳性神经元 。
- 孙秀陈生弟刘振国梁梁徐洁懿
- 关键词：中脑神经前体细胞分化IL-1Α纹状体细胞因子
- 阻断泛素-蛋白酶体通路诱导PC12细胞死亡和泛素阳性包涵体生成被引量：8
- 2005年
- 目的探讨泛素蛋白酶体通路的功能障碍对于多巴胺能细胞的活力以及胞质内包涵体生成的影响。方法应用蛋白酶体抑制剂lactacystin(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L)处理PC12细胞24h,MTT方法检测细胞活力,WesternBlot方法测定细胞内泛素化蛋白质水平,免疫荧光细胞化学染色观察泛素免疫阳性包涵体的生成。结果经5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L和20μmol/Llactacystin处理24h后,PC12细胞的活力显著降低(细胞存活率分别为81.5%±3.6%、75.4%±2.4%、70.2%±2.7%和60.4%±3.9%),呈现剂量依赖性。WesternBlot证实对照组细胞内未检测到相对高分子质量的泛素化蛋白质;随着lactacystin作用浓度的增加,细胞内相对高分子质量泛素化蛋白质的含量逐渐增高。免疫荧光染色显示对照组中仅有极少数细胞内含有泛素阳性包涵体;20μmol/Llactacystin处理组中含有泛素阳性包涵体的细胞数目显著增多(P<0.01)。结论泛素蛋白酶体通路的功能缺失能诱导多巴胺能细胞死亡,造成细胞内泛素化蛋白质积聚,促进胞质内泛素阳性包涵体的生成,可能在帕金森病黑质多巴胺能神经元变性死亡和Lewy小体形成中发挥重要作用。
- 杨卉陈生弟李彪陆国强梁梁徐洁懿
- 关键词：泛素蛋白酶抑制药PCI2细胞
- 鹅膏蕈氨酸对一氧化氮含量的影响及尼莫地平的保护作用被引量：5
- 1998年
- 目的：观察兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）作用于小鼠海马后一氧化氮（ＮＯ）含量的变化以及尼莫地平的保护作用。方法：将鹅膏蕈氨酸（ＩＢＡ）直接注射至小鼠右侧海马，以及在注射ＩＢＡ前２０ｍｉｎ腹腔注射尼莫地平。用酶法检测了不同组的小鼠海马部位的ＮＯ含量。结果：实验显示ＩＢＡ注射后小鼠海马的ＮＯ含量显著升高，用尼莫地平预处理的小鼠海马ＮＯ含量显著低于单用ＩＢＡ组，且其自身双侧海马ＮＯ含量无差别。结论：ＥＡＡ注入海马是制备老年性痴呆模型方法之一，该模型小鼠的海马ＮＯ含量异常增高可能与老年性痴呆发病机制有关。Ｃａ２＋通道拮抗剂尼莫地平有拮抗ＥＡＡ造成的ＮＯ含量变化的作用。
- 梁梁徐洁懿邵钧陈生弟
- 关键词：老年性痴呆一氧化氮鹅膏蕈氨酸尼莫地平
- 通心络对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的机制
- 目的探讨中药制剂通心络对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法选用99只SD大鼠以线栓法制成右侧大脑中动脉缺血2小时再灌注模型,随机分为缺血再灌注对照组(I/R2h)、缺血再灌注通心络治疗组和缺血再灌注通心络预防组,分别在...
- 曾丽莉沈帆霞梁梁徐洁懿陆国强陈生弟
- 关键词：大鼠脑海马神经元LPO神经细胞凋亡
- 文献传递
- 小干扰RNA抑制PC12细胞中内源性Parkin基因表达的实验研究
- 目的:观察大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞株中有无Parkin基因的表达,构建针对大鼠Parkin基因编码区的三条小干扰RNA表达载体,检测它们对PC12细胞中内源性Parkin基因表达的影响。方法:构建特异性针对大鼠Pa...
- 杨卉陈生弟李彪陆国强梁梁徐洁懿
- 关键词：PARKIN基因小干扰RNAPC12细胞
- 文献传递
- 美金刚对β淀粉样蛋白25～35神经毒性的拮抗作用被引量：5
- 2008年
- 目的 研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金则（MEM）对β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）神经毒性的影响及其可能机制。方法 用系列浓度的Aβ25-35和（或）MEM作用PC12细胞，MTT检测其对细胞活力的影响；倒置显微镜下观察细胞形态的变化；Western blotting 检测半胱氨酸蛋白水解酶3（caspase 3）和磷酸化的蛋白激酶C（P-PKC）的表达；检测MEM对Aβ25-35诱导的一氧化氮（NO）产生和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果 Aβ25-35诱导的caspase 3的活化，也可以部分抑制Aβ25-35诱导的P-PKC表达降低。Aβ25-35使NO含量升高，SOD活性下降，预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复。结论MEM可以拮抗Aβ25-35的神经毒性作用，这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一。
- 杨红旗孙治坤巴茂文陆国强徐洁懿陈生弟
- 关键词：美金刚神经保护
- Aβ1-42引起神经胶质瘤细胞U251中淀粉样蛋白聚集、活性氧含量和线粒体膜电位增高
- 目的探讨Aβ是否引起淀粉样蛋白的聚集、细胞活性氧（ROS）含量的变化和线粒体膜电位的改变,以及如何减轻Aβ导致的这种病理反应。方法用不同浓度的Aβ（0、10、20、50、100、200、500nmol/L）处理神经胶质瘤...
- 陈生弟马国诏巴茂文刘卫国刘佳福梁梁徐洁懿
- 关键词：淀粉样蛋白线粒体膜电位神经胶质瘤细胞
- 文献传递
- 含Neurturin基因的骨髓基质细胞移植治疗帕金森大鼠模型的研究
- 目的:研究转染Neurturin(NTN)基因的骨髓基质细胞(BMSCs)移植治疗帕金森大鼠模型,并探讨其治疗机制。方法:将建模成功的帕金森病模型分为三组,将转染NTN基因的BMSCs、未转染NTN基因含空质粒的BMSC...
- 叶民陈生弟张宇红汪锡金陆国强梁梁徐洁懿
- 关键词：NEURTURIN骨髓基质细胞帕金森病
- 文献传递
- 阿尔茨海默病发病中β淀粉样蛋白40诱导白细胞介素-1α和S100β表达的意义被引量：13
- 2003年
- 目的:探讨SD大鼠脑内β淀粉样蛋白40(amyloid-βprotein40,Aβ40)的沉积与细胞因子白细胞介素1α(IL-1α)、S100β表达的关系。方法:普通级SD雄性大鼠24只,单纯随机分为两组,各12只。Aβ40处理组将Aβ40定向微注射于大鼠的双侧海马CA1,CA2～CA3区,对照组用生理盐水处理。采用免疫组化方法观察了IL-1α和S100β的表达。结果:术后3,7d的IL-1α和S100β免疫组化均显示Aβ40处理组的大鼠海马区有细胞因子IL-1α,S100β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现IL-1α,S100β的阳性表达。结论:Aβ40可诱导大鼠海马IL-1α和S100β表达。作为重要的病理性细胞因子,Aβ40诱导的细胞因子IL-1α和S100β上调表达可能具有重要的神经毒性效应,参与了阿尔茨海默病的病理活动。
- 祖衡兵陈生弟梁梁徐洁懿
- 关键词：阿尔茨海默病白细胞介素-1ΑS100ΒIL-1Α
